 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
СРЕДОСТЕНИЕ 4 страница
систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию и последующую дилатацию. Порок дли-тельное время компенсируется мощным левым желудочком. Посте-пенно развивается значительное увеличение левого предсердия и желудочка. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены; повышается дав-ление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желу-дочка. Клиника и диагностика: в стадии компенсации порока больные могут выполнять значительную физическую нагрузку и за-болевание врач часто выявляет случайно при профилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы. Область сердечного толчка увеличена до 3--4 см. Верхушечный смещен влево. При аускультации I тон ослаблен, акцент II тона над легочной артерией умеренно выражен и возникает при разви-тии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности явля-ется систолический шум. При незначительно и умеренно выраженном пороке на электро-кардиограмме наблюдаются признаки гипертрофии левого предсер-дия и левого желудочка. На фонокардиограмме амплитуда I тона значительно уменьше-на. Систолический шум начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть (рис. 39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограмме характеризуется ди-латацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией межжелу-дочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движе-нием утолщенных митральных створок и заметным отсутствием их систолического смыкания. При рентгенологическом исследовании в переднезадней проек-ции наблюдается закругление IV дуги по левому контуру сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание III дуги. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (больше 6 см). При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде доба-вочной тени. При рентгеноскопии в случаях выраженной митраль-ной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. При внутрисердечном исследовании определяют объем регурги-тации из левого желудочка в левое предсердие, площадь митраль-ного отверстия, давление в полостях сердца и в легочной артерии. По количеству контрастированной крови, поступающей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре степени регургитации. Увеличение сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят к выраженной декомпенсации кровообраще-ния, кахексии и смерти от острой сердечной недостаточности. Лечение: выбор метода лечения митральной недостаточности определяется стадией развития болезни (см. Лечение митрального стеноза). Больные с заболеванием I стадии хирургическому лече-нию не подлежат. Операция показана преимущественно при II и III стадиях. При IV стадии операция плохо переносится больными и стойкого положительного эффекта не дает. При V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхиматозных органах операция противопоказана. При неосложненных формах митральной недостаточности, при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур выполняют реконструктивную операцию. Клапаносохраняющая операция заключается в суживании фиброз-ного предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) кольца опорным кольцом, укорочении хорд, за счет чего достигают сопо-ставления створок митрального клапана. При наличии кальциноза и фиброза в области клапана показана замена митрального клапа-на протезом. Все операции при митральной недостаточности вы-полняют в условиях искусственного кровообращения. Аортальные пороки сердца. Наблюдаются у 15--20% больных. Причиной возникновения аортальных пороков сердца могут быть ревматизм, бактериальный эндокардит, атеросклероз. Наиболее часто возникают ревматические поражения аорталь-ного клапана. По частоте поражения ревматическим процессом аортальный клапан стоит на втором месте после митрального. Заболевание у мужчин наблюдается в 3--5 раз чаще, чем у жен-щин. Створки аортального клапана подвергаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, переднюю створку митрального клапана. Различают стеноз аортального клапана, недостаточность аор-тального клапана и комбинированные поражения, когда одновре-менно имеется стенозирование и недостаточность. Клиника и диагностика: больные жалуются на наличие одышки, болей стенокардитического характера в области сердца, сердцебиения и перебои, головокружения и обмороки. Одышка мо-жет носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть иногда наступает внезапно на фоне кажущегося благопо-лучия. При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шес-том--седьмом межреберье по передней аксиллярной линии. При выраженной недостаточности аортального клапана наблюдают уси-ленную пульсацию всех артерий; хорошо заметна каротидная пульсация. При недостаточности аортального клапана систоличе-ское давление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увели-чение пульсового давления. В проекции аортального клапана при аортальном стенозе слышен грубый систолический шум, который распространяется на сонные артерии. На фонокардиограмме этот шум имеет ромбовидную форму При недостаточности аортального клапана выслушивают и регист-рируют фонокардиографически диастолический шум, который сле-дует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяясь вдоль левого края грудины, образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость ле-вого желудочка во время диастолы При записи пульсации сонной артерии (сфигмографии) отме чают замедленное повышение восходящего колена кривой, зазубри-ны на ее верхушке ("петушиный гребень") при аортальном стено-зе и, наоборот, быстрый, крутой подъем и такой же крутой спад кривой с острой вершиной при аортальной недостаточности. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает так называе-мую аортальную конфигурацию Исследование с электронно-опти-ческим преобразователем позволяет увидеть отложение солей каль-ция в проекции аортального клапана. Эхокардиографическое исследование помогает определить сте-пень расширения аорты и левого желудочка, преобладание процес-са гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца. Катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию приме-няют для уточнения степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда, выявления зон акинезии левою желудочка. При стенокардии выполняют коронарографию для вы явления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий. При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия мио-карда левого желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговым Рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности. Лечение: оперативное лечение аортальных пороков прово-дится в основном во II и III стадиях развития болезни. При изоли-рованном стенозе операция показана при градиенте давления меж-ду левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., при недостаточности -- регургитация II степени. Операцию производят в условиях искусственного кровообращения. При аортальном сте-нозе, если створки клапана изменены незначительно, возможна клапаносохраняющая операция -- разделение сращенных створок по комиссурам. При обызвествлении створок, аортальной недоста-точности, сочетании стеноза и недостаточности клапана производят протезирование аортального клапана. В настоящее время исполь зуют шаровые и дисковые аортальные искусственные клапаны сердца, биологические протезы из аортальных гомо- и гетероклапа-нов или клапаны, сформированные из перикарда на опорных карка-сах. Имплантированные протезы полностью устраняют имевшиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют норма лизации работы сердца, уменьшению его размеров, исчезновению алевшихся до операции нарушений. При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие на-рушения проходимости коронарных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции, -- производят одномоментное аортокоронарное аутовенозное шунтиро вание стенозированных коронарных артерий.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Атеросклеротическое поражение коронарных артерий ведет к их постепенному сужению и уменьшению кровоснабжения миокар-да. В начале ишемической болезни сердца решающее значение имеет спазм венечных артерий с развитием ишемических болей при нагрузке (стенокардия напряжения) или в покое (стенокардия покоя). По мере сужения коронарной артерии наступает несоот-ветствие между потребностью миокарда в кислороде и возможно-стями его доставки, которая лимитируется сниженным коронарным кровотоком. Прогрессирование коронарного стеноза, спазмы коро-нарных артерий приводят к возникновению аритмий, нарушению проводимости, развитию коронарокардиосклероза и инфаркта мио-карда, сердечной недостаточности и иногда к внезапной смерти Клиника и диагностика: симптомы--жалобы на при-ступы загрудинных болей,.которые временно прекращаются после приема валидола, нитроглицерина, перебои, приступы сердцебие-ний. При аускультации тоны сердца ослаблены, шумов не выслу шивается. Важную информацию дает тщательное изучение электрокардио-граммы, произведенной в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электрокардиограммы дает воз-можность определить выраженность ишемических изменений мио-карда, степень нарушения проводимости, очаговость изменений, характер аритмий. Однако электрокардиограмма не дает полной информации об анатомических изменениях коронарных артерий. Для уточнения степени и локализации сужения коронарных артерий, состояния периферического и коллатерального кровооб-ращения производят селективную коронарографию. Обязательно также выполнение левой вентрикулографии, дающей возможность определить степень нарушения сократительной функции миокарда и состояние клапанного аппарата. Радиоизотопное исследование по степени накопления изотопа помогает уточнить распространен-ность очага поражения миокарда. Прогрессирующее сегментарное сужение коронарных артерии неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного за-висит от обширности и локализа-ции инфаркта, степени нарушения функции внутренних органов. Лечение: при сегментарном сужении, превышающем 50% просвета, или окклюзии коронар-ных артерии, обусловленной по-степенным увеличением атеросклеротической бляшки, наиболее эффективным методом лечения является аортокоронарное шунтирование. Отрезок аутовены вши-вают в восходящую аорту и со-единяют с коронарной артерией дистальнее сужения или окклю-зии. Иногда возможно соединить анастомозом дистальный конец внутренней грудной артерии и коронарную артерию. При множественном поражении одновременно создают 4--5 шунтов, добиваясь полной реваскуляризации миокарда. Существует методика множественного шунтирования одним аутовенозным трансплантатом Его конец вшивают в разрез восходящей аорты, а далее последовательно анастомозируют бок в бок с правой коронарной, огибающей, диагональной артериями и заканчивают анастомозом конец в бок с передней межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии. Операция эффективно восстанавливает коронарное кровообращение, избав-ляет больного от приступов стенокардии, резко снижает опасность возникновения инфаркта миокарда. В настоящее время проводят-ся поиски новых сосудистых протезов для аортокоронарного шун-тирования, в том числе и синтетических. У 80--90% больных после операции уменьшаются или исчезают явления стенокардии. В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгеноангиохирургии для лечения стриктур коронарных сосудов стали приме-нять их растяжение с помощью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет коронарных артерий. Наполняя баллон контрастным веществом (для контроля), добиваются растяжения просвета артерии и восстановления ее проходимости. При развитии у больного предынфарктного состояния для обна-ружения локализации тромбоза выполняют экстренную коронарографию и в коронарную артерию к месту закупорки вводят стрептокиназу. Таким путем, удается добиться реканализации коронар-ной артерии, уменьшить зону ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование. При развитии у больного инфаркта миокарда с явлениями кардиогенного шока используют метод временной контрпульсации, позволяющий улучшить гемодинамику, выполнить диагностические исследования и коронарог-рафию, а затем операцию аортокоро-нарного шунтирования. Для контрпульсации применяют специальную аппаратуру -- пульс-дупликатор, соединенный с катетером, снабженным разду-вающимся баллончиком, и синхронизированный с работой сердца. Через бедренную артерию катетер с баллончиком проводят в груд-ную аорту. Пульс-дубликатор синхронно с работой сердца подает углекислоту по катетеру к баллончику, который раздувается в диастолу и благодаря сложному гидродинамическому механизму создает дополнительную гемодинамическую волну, улучшающую коронарное кровообращение. Улучшаются показатели гемодинами-ки и функция сердца. Контрпульсацию продолжают в течение всей операции, за исключением периода кардиоплегии, а в раннем по-слеоперационном периоде до нормализации показателей гемодина-мики, затем постепенно отключают. Контрпульсация в сочетании со своевременно выполненной эффективной операцией позволяет спасти крайне тяжелобольных в состоянии кардиогенного шока. Постинфарктная аневризма сердца. Заболевание является ре-зультатом перенесенного инфаркта миокарда. Величина аневризмы зависит от распространенности инфаркта и может достигать вели-чины сердца больного. Некротизированный участок миокарда за-мещается рубцовой тканью, на месте которой под влиянием дав-ления крови в полости левого желудочка образуется выпячивание. Внутреннюю поверхность аневризматического мешка часто высти-лают тромбы. Отрыв кусочка тромба приводит к артериальной эмболии. Аневризма может развиться в течение первых недель после перенесенного инфаркта (острая аневризма сердца) и при-вести к разрыву стенки и тампонаде сердца излившейся в пери-кард кровью. Длительно существующая -- хроническая -- аневриз-ма опасна возникновением эмболий, снижением функции миокарда и развитием недостаточности кровообращения. Клиника и диагностика: жалобы больного на боли в области сердца, загрудинные боли, одышку, перебои наряду с анамнестическими данными, указывающими на перенесенный ин-фаркт и длительно существующую коронарную недостаточность, позволяют заподозрить аневризму сердца. При осмотре и ощупы-вании иногда удается определить прекардиальную патологическую пульсацию в четвертом межреберье слева отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы,.пролабированием створки мит-рального клапана в левое предсердие с возникновением митраль-ной недостаточности. Основные электрокардиографические при-знаки аневризмы сердца: наличие зубца QS, стойкого подъема ин-тервала S--Т и отрицательного зубца Т в грудных отведениях. При рентгеноскопическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания, которое в систолу совершает движение, называемое парадоксальной пульсацией. При наличии тромба в полости аневризмы пульсация ее резко снижена. По рентгенокинограмме определяют характер пульсации стенки аневризмы миокарда желудочков сердца. Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии коронарной артерии, оценить изменения со-судистого коронарного русла, а левая вентрикулография дает воз-можность точно установить величину аневризмы, локализацию, из-менение миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. Эти данные необходимы для установления по-казаний к операции. В течение первых 2--3 лет после образования аневризмы боль-ные умирают. Наиболее часто причиной смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в артериальную систему и сердечная недостаточность. Лечение: операция заключается в иссечении стенки аневриз-мы и ушивании образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в коронарных артериях одномоментно обяза-тельно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием митральной не-достаточности показано протезирование митрального клапана. Нарушения ритма и проводимости. Сердечные аритмии могут возникать в результате: 1) нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3) комбинированных нару-шений образования и проведения импульсов. Основным методом диагностики аритмий является электрокар-диография в обычных 12 отведениях со скоростью движения бу-маги 50--25 мм/с. Для обнаружения и определения характера и происхождения нарушений ритма и проводимости осуществляют запись электрокардиограммы на магнитную ленту в течение дли-тельного периода времени (12--24 ч). В нормальных условиях "водителем ритма" является синусовый узел. Вследствие атеросклероза, инфаркта миокарда, повреж-дения проводящих путей во время внутрисердечной операции может возникнуть предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) бло-када с редким пульсом (20--40 в минуту). В подобных случаях на электрокардиограмме через равные промежутки времени регист-рируются зубцы Р и комплексы QRS, однако между ними никакой зависимости нет. При полной предсердно-желудочковой блокаде сокращения же-лудочков периодически прекращаются, и если возобновляются через 5--8 с, то больной теряет сознание (приступ Морганьи--Адамса-Стокса). Такой приступ может закончиться смертью. При возоб-новлении сокращений желудочков к больному постепенно возвра-щается сознание. Лечение: стойкие, не купирующиеся консервативными ме-тодами лечения расстройства ритма (полная поперечная блокада сердца, тахиаритмии), обусловленные нарушениями образования и проведения импульсов, подлежат хирургическому лечению. В за-висимости от причины, вызвавшей блокаду, и ее характера при-меняется временная или постоянная, синхронная или асинхронная электрокардиостимуляция. .Наибольшее распространение получила эндокардиальная электрокардиостимуляция, при которой электрод электрокардиостимулятора, содержащий токопроводную сталь, с помощью иглы достаточно большого диаметра, проводников и спе-циального венорасширителя вводят через магистральную вену (ча-ще всего подключичную) в правые отделы сердца до соприкосно-вения концевого контакта с эндокардом правого желудочка. На-ружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором. Последний при постоянной электрокардиостимуляции импланти-руется в мягкие ткани подключичной области или передней брюш-ной стенки. Отличие синхронных стимуляторов от асинхронных состоит в том, что первые отключаются при возобновлении спон-танного ритма, а вторые генерируют импульсы постоянной частоты. Существуют и другие типы стимуляторов, предназначенные для одновременной стимуляции предсердий и желудочков при сложных нарушениях ритма. Источник питания в электрокардиостимуляторе химический или ядерный.
ПЕРИКАРДИТЫ Перикардит -- воспаление висцерального и париетального лист-ков перикарда. Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения патологических процессов в мио-карде, легких, плевре, пищеводе и других органах. В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острые и хрониче-ские перикардиты.
ОСТРЫЕ ПЕРИКАРДИТЫ Этиология: острые воспаления сердечной сумки наиболее часто бывают ревматического или туберкулезного происхождения. Хирурги чаще наблюдают вторичные перикардиты, которые воз-никают при тяжелых воспалительных заболеваниях соседних ор-ганов или сепсисе. Значительно реже причиной острого перикарди-та бывает военная или бытовая травма. Фибринозный (сухой) перикардит. Характеризуется отложения-ми фибрина на висцеральном и париетальном листках пери-карда. Заболевание протекает с небольшим и кратковременным по-вышением температуры тела. Частым симптомом являются колю-Щие или режущие боли в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе, кашле, умеренная тахикардия и учащенное дыхание. Основной симптом фибринозного перикардита -- шум тре-ния перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердеч-ными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед и в отличие от плевральных шумов не исчезает при задержке ды-хания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих фазах сердечного цикла. Имеется выраженное усиление шума в перистоле. На электрокардиограмме обнаруживают сме-щение интервала 5--Т вверх в I и II стандартных отведениях, де-формации зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях крово-обращения в субэндокардиальных слоях миокарда. Исход заболе-вания благоприятный. Однако острый фибринозный перикард не-редко является начальной стадией других форм заболевания. Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного выпота. Основными симптомами являются боль и одышка. Боли по своему характеру острые, нарастают в своей интенсивности, иррадиируют в спину и надплечья. Из-за болей больной принимает вы-нужденное согнутое кпереди положение. При сдавлении перикар-диальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут наблюдаться затруднения при глотании, икота, ох-риплость голоса. При обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верху-шечный толчок ослаблен или не прощупывается. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохраняться. При рентгенологическом исследовании находят расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровид-ную форму. Рентгенокимограмма регистрирует снижение пульсации сердца. На электрокардиограмме по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа основных зубцов, смещение ин-тервала S--Т и деформацию зубца Т, что свидетельствует об уменьшении диастолического расслабления сердца и нарушении питания миокарда. При лабораторных исследованиях находят лей-коцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличе-ние СОЭ. Течение острого выпотного перикардита менее благоприятное, чем фибринозного. При быстром накоплении в полости перикарда большого количества экссудата может развиться тяжелая картина тампонады сердца. Клинически она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким циано-зом, набуханием шейных вен, увеличением печени, симптомами развивающегося отека легких. Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит возни-кает в результате инфицирования перикарда при ножевых и огне-стрельных ранениях. Вторичный -- в результате заноса инфекции лимфогенным или гематогенным путем. К гнойному перикардиту могут вести медиастиниты, плевриты, распадающиеся опухоли лег-ких и пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остео-миелитах, пневмококковых пневмониях, дифтерии и др. Клинические проявления: такие же, как и любого другого экссудативного перикардита. Однако течение заболевания более тяжелое. Преобладают симптомы интоксикации и выражен-ные нарушения гемодинамики. В целях дифференциальной диаг-ностики с другими формами перикардита производят пробные пункции перикарда. Прогноз: плохой. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания. Лечение: при острых формах заболевания у большинства больных консервативное -- назначают анальгетики, сердечные сред-ства, антибиотики широкого спектра действия, оксигенотерапию, мочегонные. По показаниям проводят специфическую противо-воспалительную терапию. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца произ-водят однократные или повторные пункции перикарда, которые предпринимаются с целью эвакуации выпота и местного введения антибактериальных препаратов. Наиболее часто пункцию перикарда производят в левом реберно-мечевидном углу. После инфильтрационной анестезии под прямым углом прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2--2,5 см. Затем направление иглы меняют и, продвигая ее вдоль заднего края грудины еще на 3--5 см, достигают перикарда. В этот момент прокола перикарда появляется чувство провала. В целях профилактики ранения сердца пункцию осуществляют под контро-лем электрокардиограммы. При соприкосновении кончика иглы с эпикардом меняется нормальный вид электрокардиографической кривой. Если повторные пункции эффекта не дают, производят перикардиотомию: после резекции VII реберного хряща широко рассека-ют париетальный листок перикарда; выпот аспирируют, полость перикарда промывают и дренируют.
ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ Различают хронический выпотной и сдавливающий, перикар-диты. Хронический выпотной перикардит. Наиболее частая причина заболевания -- ревматизм. Обычно хронический перикардит явля-ется исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение. Патологическая анатомия: хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает соединительнотканное пе-рерождение, спаивается с окружающими тканями, становится ри-гидным и не спадается после повторных удалений экссудата. Обо-лочки перикарда не соприкасаются друг с другом, в полости пос-леднего может скапливаться от 2 до 4 л жидкости. Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы заболевания -- одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей Эти симптомы обычно возникают после длительного лежания на спине. В таком положении происходит большее сдавление верхней полой вены Верхушечный толчок исчезает или ослаблен перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен, системное артериальное давле ние снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечает-ся увеличение печени, Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 672 | Нарушение авторских прав |