АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГРУДНАЯ СТЕНКА. МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА 6 страница

повышается температура тела, усилива-ется кашель Через 7--12 дней происходит

опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения

становятся более длительными и частыми Развиваются явления гнойного бронхита,

нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи-ческие изменения в органах.

Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую

стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют до

500 мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя.

Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приво-дящая к общему

истощению и дистрофии паренхиматозных орга-нов Чаще такой тип течения

заболевания имеет место при множест-венных абсцессах легкого У больных

характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки

цианотичны, вначале отмечается одутловатость лица, затем появляются отеки на

стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функ-ции почек

Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи

острому периоду заболевания Диаг-ностика хронического абсцесса, помимо данных

анамнеза, осно-вывается на рентгенологическом исследовании Оно позволяет

уста-новить инфильтрацию легочной ткани в окружности полости, нали-чие в ней

содержимого.

При проведении дифференциального диагноза хронического абсцесса легкого следует

иметь в виду туберкулез и актиномикоз легкого, рак легкого (особенно так

называемую по-лостную форму периферического рака). Большое значение в

диф-ференциальном диагнозе этих заболеваний имеют клиническая картина, данные

исследования мокроты.

При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляются различ ной давности

туберкулезные очаги; мокрота обычно без запаха, в ней имеются микобактерии

туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы лучистого

грибка. При раке лег-кого с нагноением и распадом в центре опухоли проведение

диф-ференциального диагноза может представлять трудности (см раздел "Рак

легкого").

Лечение: результаты консервативного лечения хронических абсцессов легких

малоутешительны Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования

способствуют стиханию обостре-ния процесса, однако остающиеся морфологические

изменения ме-шают излечению В связи с этим при отсутствии противопоказаний,

обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных,

ставящими под сомнение возможность компенсаторных процессов, при хронических

абсцессах легких показана операция.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легоч-ные

кровотечения,быстронарастающая интоксикация При хронических абсцессах

эффективна только радикальная опера-ция--удаление доли легкого или всего легкого.

Пнев-мотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического аб-сцесса,

изменения легочной ткани в окружности его будут пре-пятствовать ликвидации

полости.

Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, по которой проводится

лечение больных с острыми абсцессами легких Перед операцией необходимо снять

острые воспалительные явления, добиться уменьшения количества мокроты, устранить

на р\шения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную

деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания

Операции проводят под интубационным наркозом Для преду преждения затекания

мокроты и гноя из абсцесса в бронхи непо раженных отделов необходимо применение

специальных двухпро светных интубационных трубок Карленса, Мейджила, Гордона,

Грина. Абсцесс нередко бывает расположен близко к поверхности легкого, поэтому

возможно вскрытие гнойника и бактериальное об семенение плевры с последующим

развитием эмпиемы Исходя из этого, в области гнойника целесообразно

экстраплевральное выде ление легкого Спайки и сращения между висцеральной и

париетальной плеврой могут достигать большой плотности, кровоточить при

рассечении, в этих случаях целесообразно при выделении легко го использовать

электронож или ультразвуковой волновод.

Послеоперационная летальность достигает до сих пор 4--6% У большинства больных,

перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3 4 мес после

операции После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод

больных на инвалидность, затем использование на физически легкой работе в теплом

помещении без производственных вредностей.

Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение у большинства

больных с абсцессом легкого завершается образо ванием в легком рубцовой ткани с

"сухой" полостью большего или меньшего размера. Эти полости достаточно

удовлетворительно дренируются бронхом, который деформируется рубцовой тканью

Стенки полости покрываются тонкой соединительнотканной оболочкой и нередко

эпителием, наползающим из бронхов В паренхиме легкого сколько нибудь

значительные, инфильтративные изменения при этом отсутствуют.

Клиника и диагностика больные чувствуют себя практически здоровыми работают.

Однако если проследить их судьбу, у них чаще, чем у других групп людей, бывают

кашель, выделение слиизистой мокроты, повышенная температура тела, которые

трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы.

Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз.

Диагноз основывается на анамнезе (перенесенный ранее острый абсцесс легкого) и

данных рентгенологического исследования, при котором может быть установлено

наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком Окончательный

диагноз дается поставить при проведении бронхографии и особенно

бронхокинематографии. При последнем методе хорошо выявляются полости,чаще во II

или VI сегменгах правого легкого, деформация бронхов, дренирующих полость.

Основными признаками,отличающими очаговый пневмосклероз от абсцесса легкого,

являются значитель но меньшая частота и тяжесть обострения заболевания,

отсутствие гнойной интоксикации и инфильтративных изменений в легких Больные

месяцами и даже годами могут чувствовать себя хорошо и сохранять

работоспособность.

Лечение в периоды обосгрения применяют противовоспали тельное лечение,

отхаркивающие средства Показания к операции (удаление доли легкого) возникают

при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих

трудоспособность больного.

СТАФИЛОКОКОВАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЁГКОГО

Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают на личие у больного

сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной

ткани с развитием плевральных осложнений плеврита, пневмоторакса,

пиопневмоторакса

Этиология СДЛ может быть первичной, когда она возни-кает после перенесенной

пневмонии, или вторичной вследствие гематогенного или лимфогенного заноса

инфекции из внелегочного очага.

Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и сред него возраста и

является одной из главных причин летальных ис ходов в период вспышки эпидемии

гриппа А

Патологическая анатомия изменения при СДЛ у взрослых характеризуются пневмонией,

носящей крупно- и мелко очаговый характер Зона воспаления бывает обильно

инфильтрированой лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и

разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются

изменения, характерные для сепсиса. Можно выделить две стадии СДЛ первую, для

которой характерно наличие в одном или обоих легких участков ателектаза

инфильтрации, не имеющих четких границ. Для метастатической-- вторичной -- СДЛ

характерно наличие множественных различной величины очагов

ателектаза-инфильтрации Первая стадия заболе-вания при молниеносном течении

переходит во вторую стадию стадию некроза (лизиса) легочной ткани в первые 2

сут.

Клиника и диагностика: СДЛ протекает тяжело В начале заболевания ее трудно

отличить от сепсиса Аускультативная картина часто скудная и не отражает тяжелых

изменении в легких.

Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рент-генологическое

исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще

в нижней и средней), а так-же наличие множественных мелкоочаговых теней в легких

При поражении сегментов одной доли легкого определяется треуголь-ная тень,

соответствующая пораженной доле, -- гнойный лобит.

Лечение: должно быть активным и комплексным. При вто-ричной СДЛ лечение должно

быть прежде всего направлено на ликвидацию первичного источника инфекции

(вскрытие и дрени-рование гнойника в молочной железе, брюшной полости,

остеомие-литического очага и др.).

Большая роль в начале заболевания принадлежит антибиотикотерапии. Антибиотики

вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности флоры. При

отсутствии эффекта от при менения антибиотиков назначают фурагин,

сульфаниламидные пре-параты.

Для борьбы с дыхательной недосгаточностью, обусловленной изменениями в легочной

ткани и плохим отхождением мокроты, показано наложение микротрахеостомы для

введения лекарствен-ных веществ и стимуляции кашля, при ее несостоятельности

про-водят обычную трахеостомию.

Дезинтоксикационная терапия предусматриваег введение крис таллоидных растворов и

низкомолекулярных декстранов до 3 5 л/сут. Необходимы переливания плазмы,

аминокислот, назначение витаминов, сердечных средств, оксигенотерапия.

Иммунная терапия включает переливания гнпериммунной анти-стафилококковой плазмы

(до 10 раз), переливание свежей крови от иммунизированных стафилококковым

анатоксином доноров, введе-ние IgG (гамма глобулина) ежедневно по 2--3 раза в

сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендует ся

стафилококковый анатоксин.

Считают, что стафилококк может утилизировать легочный сурфактант и липиды

легочной паренхимы, что ведет к разруше-нию легкого, поэтому в комплекс лечебных

мероприятий целесооб-разно включать внутривенные введения через день по 500 мл

жи-ровых эмульсий (липофундина или интралипида), блокирующих часть бактериальных

ферментов.

При возникновении реактивного плеврита делают пункции плев-ры с последующим

введением антибиотиков. При эмпиеме, если пункции не дают результата, дренирукп

плевру для постоянной аспирации. Гнойники легкого, расположенные субплеврально,

так-же пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтилено-вый катетер для

аспирации гноя и введения антибиотиков. При не-эффективности лечения с помощью

пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят

торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их

дренированием.

Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворитель-ными, летальность

даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения

составляет до 20%.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и

мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и

развитием воспаления.

Патологическое расширение бронхов может быть вторичным -- при туберкулезе,

опухоли, хронических абсцессах или самостоятель-ным патологическим процессом. В

этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической

болезни.

Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют

одинаково часто.

Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение.

Обычно в таких случаях они сочетают-ся с другими пороками развития, например, с

синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы

(синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода

(синдром Турпина) и рядом других поро-ков развития. Однако у подавляющего

большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием,

развиваю-щимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита,

аспирации инородных тел.

Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы:

1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного

характера; 2) закупорка просвета бронха вследст-вие отека слизистой оболочки,

опухолью, гнойной пробкой, ино-родным телом; 3) повышение внутрибронхиального

давления.

В зависимости от преобладания того или иного фактора воз-никают бронхоэктазии,

сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.

При наличии воспалительного процесса в стенке бронха послед-няя меняет свои

эластические свойства, этому же способствуют вос-палительные процессы в легких,

при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка

бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функ-ции

бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повы-шением

внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются

бронхоэктазы.

При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходи-мости его вследствие

отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или

сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого

сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с

повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых

отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с

ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в

свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной

ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский,

соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов.

Вследствие этого функ-циональные вначале изменения переходят в необратимые

анатоми-ческие изменения, нарастающие при каждом обострении заболе-вания.

Патологическая анатомия: различают цилиндриче-ские и мешотчатые бронхоэктазы,

бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза.

Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом,

следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в

размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по

сравнению с другими отде-лами легкого, лишена угольного пигмента, что

свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны рез-ко

расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутст-вии ателектаза цвет и

размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные

бронхи с расширен-ными в различной степени концевыми отделами.

При микроскопическом исследовании легких находят следую-щие изменения: поражение

ограничено определенной морфоло-гической структурной единицей (легкое, доля,

сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы

поли-морфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсут-ствием

эластической ткани. Местами имеются мешковидные по-лости с фиброзом и рубцовым

перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие,

покрыты плос-ким эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и за-мещен

грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны

папилломатозные выросты эпителия.

Различают три стадии развития бронхоэктазии: в I стадии из-менения

ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5--1,5 см. Стенки бронхов

выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью.

Нагноения в этой стадии нет.

Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стен-ках бронхов и

нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается,

цилиндрический эпителий мес-тами заменяется многослойным плоским Местами он

слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки В подслизистом слое

развивается рубцовая соединительная ткань.

В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную

ткань с развитием пневмосклероза Бронхи значительно расширены, в их утолщенных

стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза

периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за полнены

гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи ческие изменения м.иокарда

и паренхиматозных органов, обуслов-ленные хронической гнойной интоксикацией.

Левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое Наи-более часто

бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных

имеется поражение и язычкового сегмента Одновременное поражение нижней и средней

долей спра-ва наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страда-ющих

бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение.

Клиника и диагностика: для бронхоэктазии харак-терно длительное, многолетнее

течение с периодическими обострени-ями. Некоторых больных многие годы беспокоит

только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у

боль-шинства больных периоды относительного благополучия сменяются периодами

обострении, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение

значительного количества мокроты, -- обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у

тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная,

делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний -- гной, средний -- серозная

жидкость, верхний -- слизь): нередко в мокротe видны прожилки крови. Примерно у

10% больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и

кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка расширенных бронхов и

аневризматические расширения сосудов в стенках брон-хоэктазов. Особенно много

мокроты у больного отделяется по ут-рам, когда он.начинает откашливаться после

сна в положении, наиболее удобном для дренирования пораженного отдела легкого.

Частыми симптомами обострения патологического процесса яв-ляются боли в груди,

одышка. Классическим признаком бронхоэк-тазии считают пальцы в виде "барабанных

палочек" и ногти в виде "часовых стеклышек". Нередко этим изменениям сопутствуют

ло-мящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартро-патии,

описанный Пьером Мари и Бамбергером).

При осмотре грудной клетки обычно можно отметить отстава-ние при дыхании части

грудчой клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно

бывает выражено у боль-ных бронхоэктазами, сочетающимися с ателектазом части

легкого. При перкуссии в этой области обычно легочный звук бывает уко-роченным

или определяется тупость. Данные, которые удается по-лучить при аускультации,

весьма разнообразны Особенно много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов

выслушивают обыч-но по утрам, до того, как больной откашляется После

откашливания нередко выслушивают лишь сухие хрипы.

В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормы

В период обострении воспалительного про-цесса повышается число лейкоцитов,

отмечаются сдвиг формулы крови влево, увеличения СОЭ При тяжелых формах

заболевания обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия; в моче появ-ляются

белок, цилиндры.

Рентгенологическое исследование значительно дополняет клини ческую

симптоматологию. Обнаруживаемые изменения особенно вы-ражены, если бронхоэктазы

сопровождаются ателектазом В этих случаях пораженный отдел легкого выявляется на

рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер ее

значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При наличии

ателектаза нескольких сегментов можно от-метить также смещение тени средостения

в сторону ателектаза, повышения купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на

рентгенограммах видны кольцевидные тени (просветы расширен-ных бронхов),

тяжистый легочный рисунок, обусловленный имею-щимся при бронхоэктазах

перибронхитом.

Бронхография дает возможность точно характеризовать осо-бенности патологического

процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде

множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими

контурами. В области расположения бронхоэктазий мелкие развет-вления бронхов и

альвеолы контрастным веществом не заполняют-ся. При наличии сопутствующего

ателектаза расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при

отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение.

Клиническая симптоматика при бронхоэктатической болезни меняется в зависимости

от стадии ее развития. Можно выделить три стадии развития заболевания, в общем

соответствующие при-веденным выше стадиям морфологических изменений в легких

Стадии развития бронхоэктатической болезни Начальная ста-дия. Кашель

непостоянный, мокрота слизисто-гнойная. Обостре-ния заболевания с клинической

картиной бронхопневмонии редкие. При бронхографии выявляются цилиндрические

бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

II. Стадия нагноения бронхоэктазов. Может быть подразделе-на на два периода: а)

заболевание протекает клинически как гнойный бронхит с обострениями в виде

бронхопневмоний, б) за-болевание протекает с выраженными симптомами

бронхоэктатиче-ской болезни, кашель постоянный, с выделением гнойной мокроты от

100 до 200 мл/сут, нередко бывают кровохарканья и кровоте-чения; обострения в

виде бронхопневмоний 2--3 раза в год. По-является гнойная интоксикация,

дыхательная недостаточность При рентгенологическом исследовании обнаруживают

распространенное +поражение (1--2 доли), участки фиброза легочной ткани; в

периоды обострения -- фокусы пневмонии.

III. Стадия деструкции. Также может быть подразделена на два периода: а) тяжелое

течение заболевания с выраженной гной-ной интоксикацией Мокрота гнойная до

500--600 мл/сут; часто кровохарканье, легочные кровотечения, появляются частично

обра-тимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически вы-являют

множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение

средостения в сторону пораженного легкого; б) то же, а также тяжелые

расстройства сердечной дея-тельности, дыхательная недостаточность, необратимые

дистрофи-ческие изменения печени и почек

У больных с бронхоэктатической болезнью во II стадии раз-вития трудоспособность

резко снижена, в III стадии -- больные нетрудоспособны, часто нетерпимы в быту

вследствие неприятного запаха выдыхаемого воздуха и выделения большого

количества мокроты.

Наиболее частые осложнения бронхоэктатической болезни: повторные кровотечения,

эмпиема плевры, спонтанный пневмото-ракс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы

головного мозга, менингит.

Дифференциальный диагноз: следует проводить с абсцессом (абсцессами) легкого,

центральной карциномой легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием

закупорки брон-ха опухолью, туберкулезом легких. От последнего их отличают

зна-чительно большая длительность заболевания с, характерными обос-трениями,

большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более

часто нижнедолевая локализация процес-са, относительно удовлетворительное

состояние больных при рас-пространенном поражении легких.

Лечение: консервативное, показано больным с заболеванием I стадии, а также тем

больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Лечение проводят по

изложенным выше принци-пам лечения острых гнойных заболеваний легких. Больному

необ-ходимо обеспечить должный санитарно-гигиенический режим, бога-тое белком

высококалорийное питание, общеукрепляющую терапию, введение антибактериальных

препаратов в соответствии с чувстви-тельностью флоры, улучшить условия

дренирования пораженных отделов легких, проводить санационные бронхоскопии. Эти

же ме-роприятия служат целям подготовки больного к операции.

Операция показана больным с заболеванием II--III (а) стадий при отсутствии

противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При заболевании

III(б) стадии радикальная опера-ция невыполнима из-за распространенности

процесса и необрати-мых нарушений функции внутренних органов.

Целесообразно оперировать больных в возрасте до 45 лет, так как позже больные

операцию переносят значительно хуже и компенсаторные процессы после нее

значительно нарушаются.

Операция заключается в удалении пораженной части легкого Выполняют

сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию, пульмон-эктомию. При ограниченных

двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют

одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне,

начи-ная с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При оп-ределении

объема операции необходимо помнить о частом сочета-нии поражения бронхоэктазиями

нижней доли с поражением языч-кового сегмента (слева) и средней доли (справа).

Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других

гнойных заболеваниях легких. После опера-ции даже при большом объеме удаляемой

части легкого (или лег-ких) у людей молодого возраста быстро улучшается

состояние и восстанавливается трудоспособность.

КИСТЫ ЛЁГКОГО

Нагноившиеся кисты легкого составляют от 2 до 5% гной-ных заболеваний легких.

Различают врожденные и приобретенные, солитарные и множественные кисты.

Врожденные кисты подразделяют на кисты, развившиеся из бронхиального дерева

(бронхиальные кисты), и кисты, имеющие альвеолярное строение При бронхиальных

кистах эпителий, вы-стилающий их изнутри, состоит из цилиндрических или

кубовид-ных клеток.

Приобретенные кисты следует отличать от остаточных полостей в легких,

образующихся после абсцессов, распада казеомы и других деструктивных процессов

К приобретенным кистам относят тонкостенные воздушные кис-ты, располагающиеся

непосредственно под висцеральной плеврой (буллезное легкое) или в междолевой

борозде. Они образуются вследствие разрыва альвеол непосредственно под плеврой

без повреждения последней. Оболочка такой кисты состоит из фиброз-ной

соединительной ткани и альвеолярного эпителия. Элементов, составляющих стенку

бронха (хрящ, мышечные волокна и др.), стенка кисты не содержит. Кисты могут

быть полностью замкну-тыми, заполненными отделяемым слизистых желез, однако чаще

имеют сообщение с бронхиальным деревом.

Клиника и диагностика: неосложненные кисты чаще протекают бессимптомно. Лишь

гигантские кисты обычно обуслов-ливают боли в груди, кашель, иногда одышку,

изредка дисфагию.

Клиническая симптоматика появляется при следующих ослож-нениях: 1) при разрыве

кисты, когда развивается спонтанный пневмоторакс; 2) в случаях, когда нарушается

проходимость от-крывающегося в полость кисты бронха. Нередко при этом возника-ет

клапанный механизм, вследствие которого воздух поступает в кисту, но обратно

полностью не выходит. Киста быстро увеличи-вается в размерах, ткань легкого

сдавливается, наступают смеще-ние средостения и связанные с ним расстройства

дыхания и сер-дечной деятельности; 3) при инфицировании кисты.

Инфицирование кисты (или кист) резко меняет симптоматику заболевания. У больного

повышается температура тела, ухудшает-ся общее состояние, появляется кашель со

слизистой или слизисто-гнойной мокротой, нередко наблюдается кровохарканье.

Иногда больные отмечают боли в груди.

Данные, получаемые при физикальном исследовании больных, зависят от размеров

кисты, характера ее содержимого, осложне-ний. Наиболее ценную информацию,

помогающую поставить ди-агноз, дает рентгенологическое исследование. При

отсутствии ос-ложнений при солитарной кисте обнаруживают округлой формы

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 719 | Нарушение авторских прав