 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА 7 страница
крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50--200 пг гастрина (1 пг--10-12 г). У больных с синдромом Золлингера--Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл. Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, погра-ничных для язвенной болезни и синдрома Золлингера--Эллисона, необходимо выполнение специальных тестов, стимулирующих вы-деление гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также для диф-ференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет значение для выбора метода операции (табл. 10). Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе -- гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования повторных язв. Прогноз: относительно благоприятный. При неудаленной пухоли поджелудочной железы уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов. Гастрэктомия является общепризнанным методом симптомати-ческого лечения больных с синдромом Золлингера--Эллисона, но она связана с большим операционным риском и наступающими после операции расстройствами пищеварения. Получены обнадеживающие данные о возможности лечения больных с синдромом Золлингера Эллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами Н2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.). Критерии эффективности лечения: рубцевание язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секре-ции. Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков синдрома Золлингера--Эл-лисона может быть следующей. Вначале удаляют паращитовидные железы. В результате снижается уровень кальция в крови и сни-жается уровень гастрина. Могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея. Впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы.
БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА Рецидив пептической язвы После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложне-нием является рецидив язвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство (95--98%) составляют больные, показа-нием к первичной операции у которых была язва двенадцатиперст-ной кишки. Причины рецидива язв разнообразны. Они могут быть связаны и с множественным эндокринным аденоматозом (см. "Ульцерогенные эндокринные заболевания"). Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции. Ведущий симптом боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскоре после приема пищи, не облег-чается при приеме антацидов или молока. В связи с пенетрацией язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, воз-никавшую у больного до операции. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого кровотечения. В результате возника-ет анемия. Возможно осложнение язвы перфорацией. При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующей функции оперированного желудка. Рент-генологический симптом рецидива язвы -- ниша, которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформации оперированных органов. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвы является эндоскопическое исследование. Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса о показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые пенетрировала язва. После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение кислотопродуцирующей функ-ции желудка вследствие экономной его резекции. Операция -- поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный результат (язва заживает). После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могут быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей двенадцатиперст-ной кишки участка антрального отдела, являющегося источником гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной сли-зистой оболочки. Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота, иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц и болез-ненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюналь-ного анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный ин-фильтрат. Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции -- снижение кислотопродуцирующей функции резеци-рованного желудка, резекция участка тощей кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с по-мощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадца-типерстной кишке (реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей функ-ции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирурги производят ререзекцию желудка. Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку. Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдав-шейся боли в верхней половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после каждого приема пищи, выделе-ние с каловыми массами непереваренной недавно принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечного содержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Глав-ный фактор быстрого ухудшения состояния больного -- исключение прохождения пищи по тонкой кишке, понос. Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте живота напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании выявляют анемию. В желудоч-ном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного содержи-мого. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи. Диагноз: основным методом, уточняющим диагноз, является рентгенологическое исследование. Принятая водная взвесь сульфа-та бария попадает через свищ в толстую кишку. При ирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок. Введение в прямую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результате чего происходит увеличение размеров га-зового пузыря желудка. Для выявления свища могут быть применены пробы с красящи-ми веществами. После приема раствора метиленового синего раст-вор можно обнаружить в каловых массах. При клизмах с раство-ром метиленового синего его можно обнаружить в содержимом желудка. Гастроскопическое исследование сочетают с введением красяще-го вещества через прямую кишку, что облегчает обнаружение свища. Лечение: только хирургическое. Цель операции -- разъеди-нение органов, образующих свищ, выполнение операции на желуд-ке, направленной на снижение кислотопродуцирующей функции. Для этого может быть применена ваготомия. Некоторые хирурги отдают предпочтение ререзекции желудка, хотя эта операция более травматична. Операцию целесообразно завершать гастродуоденостомией или гастроеюнодуоденопластикой. При рецидиве язвы после ваготомии с операциями, дренирую-щими желудок, локализуются в области стомы или в желудке. Причины рецидива язвы: неполное пересечение желу-дочных ветвей блуждающих нервов, неадекватное дренирование желудка. Нарушение эвакуации из желудка может быть связано с угне-тением моторной активности желудка вследствие ваготомии, с нару-шением моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) или с рубцовым сужением гастродуоденального соустья. Вследствие гастростаза при сохраненной кислотопродуцирующей функции опе-рированного желудка создаются условия для развития язвы в же-лудке. Хирургическое лечение показано при безуспешности консерва-тивного. При рецидиве язвы после ваготомии с дренирующей опера-цией вследствие сужения гастродуоденального соустья или дуоденостаза показана реваготомия с пилороантрумэктомией. При рециди-ве язвы после селективной проксимальной ваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволовая ваготомия в со-четании с дренирующей желудок операцией. При наличии призна-ков дуоденостаза показана стволовая ваготомия с пилороантрум-эктомией с Y-образным анастомозом по Ру. Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы Патологические синдромы после операций на желудке--это особый вид осложнений, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции на желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и функцио-нальные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта. В результате недостаточности процессов адаптации и компен-сации после операции происходят изменения в деятельности пище-варительной системы и развиваются различные расстройства функ-ций пищеварительной и других систем организма человека. При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо учитывать следующие физиологические дан-ные. 1. Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение нескольких минут, длительное время подвергается пер-вичному перевариванию, измельчению, разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию в нем соляной кислоты. В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее пере-варивание под влиянием панкреатического сока и желчи, подготов-ка химуса к внутриполостному, пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким к нейтраль-ному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмоляр-ностью плазмы. 2. Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенад-цатиперстной кишке, нижележащие отделы кишечника предохра-няются от повреждающего воздействия механических, химических и осмотических факторов принятой пищи. 3. Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной изби-рательного и максимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза углеводов (100%), жиров (90-- 95%), белков (80--90%), водо- и жирорастворимых витаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо. 4. Желудок и двенадцатиперстная кишка -- главное звено гор-мональной системы желудочно-кишечного тракта. Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает ряд тяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течения которых нередко превы-шает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена опе-рация. Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами. 1. Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаля-ется антральный отдел -- основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка. 2. У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате может воз-никнуть демпинг-реакция (см. ниже) и последующие дефекты в переваривании и всасывании. 3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот-- II часть важного проксимального отдела тонкой кишки -- двенадцатиперст-ная кишка остается в стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов пище-варения и всасывания. Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возник-новения постгастрорезекционных расстройств. После резекций же-лудка, завершенных наложением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромы наблюдаются чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом. Синдром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после резекции. Во время приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудка приводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхней половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота. Лечение: прием пищи небольшими порциями; при задержке эвакуации, связанной со стенозом желудочно-кишечного соустья, показано хирургическое лечение -- расширение желудочно-кишеч-ного соустья или наложение нового желудочно-кишечного соустья. Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи может вызывать реакции различной степени выражен-ности. В зависимости от времени появления симптомов после прие-ма пищи различают раннюю и позднюю формы посталиментарных синдромов (табл. 12). Демпинг-синдром (син. ранний демпинг-синдром) после резек-ции желудка наблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, позднее у 30% легкой степени и у 10% тяжелой степени. После ваготомии с дренирующими желудок операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, редко тяжелой степени. Пос- Таблица 12 Посталиментарные синдромы Основные критерииРанний демпинг-синдром (син. демпинг-синдром)Поздний демпинг синдром (син. гипогликемическии синдром) Связь с приемом пищи
Во время или непосредственно после приема пищи После приема пищи в те-чение 2-го часа или позже
Провоцирующие факторы Обильная, особенно жидкая пища, легко усвояемые угле-воды, молоко Углеводы Основные симптомы синдромов Чувство наполнения в эпигастральной области, эпизо-дические кишечные колики, диарея, слабость, головокру-жение, тахикардия, чувство "прилива жара", пот Чувство пустоты в эпига-стральной области, тошно-та, голод, слабость, тремор (дрожь), озноб, пот
Факторы, облегчаю-щие состояние Горизонтальное положениеПовторный прием пищи
Факторы, ухудшающие состояниеДальнейший прием пишиФизическая нагрузка
ле селективной проксимальной ваготомии он наблюдается редко в основном в легкой степени. Клинические проявления: характерны. Прием пищи вызывает у больных своеобразную реакцию. Во время или после еды через 10--15 мин, особенно после приема сладких, молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутан-ность сознания, иногда обморочное состояние, боль в области серд-ца, сердцебиение, "приливы жара" во всем теле, обильный пот. Наряду с этими симптомами появляется ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, ур-чание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Из-за вы-раженной мышечной слабости больные вынуждены принимать го-ризонтальное положение. Патогенез: основной причиной развития симптомов демпинг-реакции является поступление из оперированного желудка значи-тельного количества непереваренной пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующим перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для дости-жения осмотического равновесия, растяжение стенок кишки и вы-деление из слизистой оболочки биологически активных веществ -- гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного кишечного полипептида и др. В результате происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15--20% является решающим в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения, лабильности артериального давления вначале с тен-денцией к гипотензии, затем сменяющейся повышением артериалы-ного давления главным образом за счет систолического. Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колик и диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быст-рого нарастания уровня сахара в крови. Вследствие асинхро-низма между поступлением в тонкую кишку пищи и панкреати-ческого сока с желчью, снижения содержания ферментов в панк-реатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой киш-ке нарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижает-ся всасывание продуктов их гидролиза. В результате этого про-грессирует похудание, развивается авитаминоз, анемия. Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей на прием пищи. Для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции могут быть ис-пользованы изменения показателей гемодинамики по сравнению с исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объ-ем циркулирующей плазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора глюкозы. Изменение частоты пульса является постоянным признаком демпинг-реакции, возрастание частоты пульса тем больще, чем тяжелее демпинг-реакции. Нормализация частоты пульса до исход-ного показателя происходит в более длительное время у больных с выраженной демпинг-реакцией. Длительная тахикардия (более 1 ч) является объективным критерием тяжелой степени демпинг-реакции. Данные рентгенологического исследования являются важным дополнением к клинической оценке тяжести демпинг-синдрома. Использование водной взвеси сульфата (сернокислого) бария позволяет выявить характер ранее перенесенной больным операции, анатомические и функциональные изменения со стороны желудка и тонкой кишки. Наиболее часто наблюдается ускоренное опо-рожнение оперированного желудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся инертностью. Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала" первой порции желу-дочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его по-ступает в тонкую кишку. Обычно это наблюдается у больных с выраженным демпинг-синдромом, развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. Исследование с рентге-ноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень тяжести которой может соответствовать тяжести обычно наблюдаемой ранней реакции на прием пищи. Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его растяжение. Нередко наблюдается по-вышение моторной активности толстой кишки, клинически проявля-ющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема пи-щевой рентгеноконтрастной смеси. Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома на основании оценки выраженности и продолжительности демпинг-реакции на прием пищи, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения. Демпинг-синдром поздний или гипогликемическии развивается через 2--3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реак-цию. Патогенез: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением Уровня сахара крови. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальных показателей. Симптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят после прие-ма небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобы предотвратить выраженные проявления гипогликемического синд-рома, больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их при возникновении первых при-энаков гипогликемии. Диагностика: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдения за больным в момент приступа, низком Таблица 13 Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести Степень тяжестиХарактеристика состояния больногоИзменения гемо-динамикиПродол жительностьМассаТрудо-ностьРезультаты медикаменты) Легкая
Демпинг-реак-ция на прием только слад-ких и молоч-ных блюд лег-кая: возника-ет незначи-тельная сла-бость Учащение пульса на 15 в минуту
15--30 мин Норма или де-фицит не более 5 кг
Со-хра-нена Эффективно исключение из пищевого ра-циона блюд, провоцирую-щих демпинг-реакцию
СредняяДемпинг-ре-акция на при-ем любой пи-щи выражен-ная; на вы-соте демпинг-реакции боль-ные вынужде-ны ложитьсяУчащение пульса на 20-- 24 в мин, АД лабильное с тенденцией к повышению систолическо-го45--60 мин Дефи-цит до 10кгСни-жена Стационарное и санаторное лечение дает кратковремен-ное улучшение
ТяжелаяДемпинг-реак-ция на прием любой пищи тяжелая: из-за выраженной слабости боль-ные вынужде-ны принимать пищу лежа и находиться в горизонталь-ном положе-нии 1 '/а --3 чУчащение пульса более чем на 30 в ми-нуту. АД ла-бильное, по-вышение сис-толического и снижение диа-столического с возрастани-ем пульсового давления на 10 мм рт. ст. и более; иногда брадикардия, гипотония, коллапс1/2- 3 чДефи-цит бол ее 10 кгУтра-ченаСтационарное и санаторное лечение неэф-фективно
уровне сахара крови (0,75--0,50 г/л, или 75--50 мг%) в это время. Выраженность симптомов гипогликемического синдрома раз-лична: от эпизодически возникающей слабости, быстро проходя-щей, до тяжелых проявлении, наблюдающихся ежедневно. Посто-янное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия. У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психиче-ские расстройства, основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром, депрессивный синдром, ипохондрический синдром. Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома. Принципы консервативного лечения следующие. 1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая. Химический состав диеты: высокое со-держание белков (130--140 г), нормальное содержание жиров (100--115 г), ограничение сложных углеводов (310г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содер-жание соли (15 г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома. Калорийность около 2800--3200 ккало-рий. Все блюда готовят в вареном виде или на пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5--6 раз в день, в положении лежа. 2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают перед приемом пищи новокаин, анесте-зин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно. 3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, жирорастворимые вита-мины, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые пре-параты -- плазма, протеин, белковые гидролизаты. 4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром. Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечение демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности лечебного питания и комплексного медикамен-тозного лечения. Цель операции -- устранение анатомических усло-вий, способствовавших развитию демпинг-синдрома. При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую кишку и улучшения переварива-ния пищи применяют гастроеюнодуоденопластику, обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. При демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика. У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической язвы двенадцатиперстной кишки, реконструк-тивная гастроеюнодуоденопластика может способствовать восста-новлению кислотообразующей функции слизистой оболочки культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пепти-ческой язвы в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо дополнить ваготомией. Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содер-жимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осу-ществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в нижележащих от-делах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов, электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику, демпинг-реакция на прием пищи ста-новится менее выраженной или не возникает, масса тела увеличи-вается. Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит развиваются после операций на желудке, сопро-вождающихся разрушением или нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким операциям относят ре-зекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с дрени-рующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с гастроэнтероанастомозом). Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает защитный барьер слизистой оболочки, раство-ряя слой слизи и вызывая цитолиз поверхностного эпителия. Про-никая в слизистую оболочку, желчные кислоты способствуют высво-бождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, крово-излияния в слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В ре-зультате увеличивается обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих дальнейшее поврежде-ние слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще более усугубля-ются. Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный гастрит сопровожда-ется потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и име-ется тенденция к снижению в крови уровня витамина В12 с после-дующим развитием мегалобластической анемии. У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет после операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с неоперированными боль-ными, страдающими хроническим атрофическим гастритом. Клиника и диагностика: основными симптомами явля-ются боль жгучего характера в эпигастральной области, неустра-няемая приемом антацидов, рвота с примесью желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию. Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 731 | Нарушение авторских прав |