ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА 2 страница
Клинические проявления: признаки кровотечения, развивающегося перитонита.
Показана срочная операция: удаление инородного тела, остановка кровотечения,
дренирование брюшной полости (см. "Перитониты").
В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные камни в случае
перфорации язвы в желчный пузырь, со-держащий камни, или в результате пролежня
камнем желчного пузыря стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Развитию
внутреннего желудочно- или дуоденопузырного свища предшествует усиление боли в
эпигастральной области, обусловленное либо обострением язвенной болезни, либо
холецистита. Желчные камни, попав в желудок, могут быстро эвакуироваться из
него. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желч-ный
пузырь способствует прогрессированию воспаления в желчном пузыре и желчных
протоках. Показана операция: разъединение органов, образующих свищ,
холецистэктомия, резекция желудка (при язве желудка), ваготомия с дренирующей
желудок операци(при язве двенадцатиперстной кишки).
Безоары -- инородные тела, образующиеся в самом желудке. У людей, употребляющих
большое количество растительной клет-чатки, особенно плоды хурмы с косточками,
образуется фитобезоар. У женщин, имеющих привычку грызть свои волосы и
проглатывать их, образуется трихобезоар.
При наличии в желудке инородного тела из растительной клет-чатки или из волос
может возникать тупая боль, ощущение тяжес-ти в эпигастральной области после
еды.
Лечение: при гастроскопии производят разрушение безоара внутри желудка, а затем
отмывают его куски. Когда не удается при гастроскопии раздробить крупный безоар,
показана операция гастротомия и удаление безоара.
ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ЖЕЛУДКА
Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания растворов кислот
или щелочей. В желудке больше всего по-ражается привратниковый канал и
антральный отдел. Распростра-ненность и глубина поражения желудка зависят от
концентрации и количества принятого раствора, от наполнения желудка содержи-мым.
При наличии в желудке значительного количества пищевых масс происходит снижение
концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его повреждающее
действие. В пустом желудке тот же раствор оказывает более значительное
повреждение стенок желудка.
Симптомы: боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области, дисфагия, рвота
жидкостью цвета кофейной гущи со слизью и примесью крови алого цвета, явления
шока. На слизис-той оболочке полости рта и глотки видны следы ожога принятой
жидкостью. При пальпации живота выявляется болезненность и на-пряжение мышц в
верхней половине брюшной стенки. При прогла-тывании концентрированных растворов
кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией
и раз-витием перитонита.
В поздние сроки после химического ожога желудка вследствие рубцевания пораженных
участков развивается стеноз выходного отдела желудка. В результате рвоты быстро
прогрессирует исто-щение и обезвоживание больного.
Лечение: см. "Химические ожоги и рубцовые стриктуры пи-щевода". В поздние сроки
после ожога при развитии стеноза вы-ходного отдела желудка показана операция --
резекция желудка.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть закрытыми, т. е. через
неповрежденную брюшную стенку, и откры-тыми с наличием на брюшной стенке раны,
проникающей в брюш-ную полость.
Причины закрытых повреждений: удар большой силы в живот, сдавление живота между
массивными предметами, при завалах. Характер повреждений: разрывы стенки
(линейные, лоскутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от
двенадцатиперстной кишки, от связочного аппарата.
Причины открытых повреждений: огнестрельные ранения (оско-лочные, пулевые),
колотые и резаные ранения холодным оружием.
При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы --
печень, толстая и тонкая кишка, сосуды бры-жейки.
Симптомы: шок, резкая боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки. При
перкуссии живота выявляется в боковых отделах укорочение перкуторного звука
(жидкость), в области пе-чени -- тимпанит (свободный газ, вышедший из желудка в
брюш-ную полость). Быстро развивается перитонит. Точный диагноз по-вреждений при
закрытых и открытых травмах живота устанавлива-ют во время операции.
Лечение: экстренная операция с одновременным проведе-нием противошоковых
мероприятий. Операция заключается в ушивании отверстий в желудке (в
двенадцатиперстной кишке), в остановке кровотечения, промывании брюшной полости
раство-рами антисептиков и дренировании брюшной полости (см. "Пери-тониты").
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Патологическая анатомия: поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки
называют эрозией, более глубокий -- язвой.
Эрозии бывают одиночными и множественными (эрозивный гастрит, эрозивный бульбит)
и могут быть источником обильных кровотечений. Заживают эрозии, не оставляя
рубца.
Острая язва имеет округлую или овальную форму, диаметр от 2 мм до 3 см. Края
острой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже -- серозная. Осложнения
острой язвы: кровоте-чение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоев
стенки органа). При заживлении острой язвы образуются линейные или звездчатые
рубцы.
Хроническая язва имеет плотные края (каллезная язва); про-никает на разную
глубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Форма хронической
язвы округлая или овальная. Диаметр язвы от 0,3 до 5--6 см (гигантская язва). В
слизистой олочке выявляют различные стадии хронического гастрита, хро-ического
дуоденита. Рубцовые изменения стягивают слизистую олочку в виде складок,
конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенные
стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания
соеддцительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки под-вергаются
дистрофическим изменениям и распаду, разрастания нервных волокон имеют вид
ампутационных невром. В результате рубцевания хронической язвы возникают грубые
деформации и су-жения (стеноз) просвета органа. Осложнения хронической язвы:
кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация.
Частота заболеваемости язвенной болезнью в экономически развитых странах
составляет 400--500 человек на 100000 населе-ния.
Выделены две основные нозологические формы: пептическая яз-ва двенадцатиперстной
кишки и пептическая язва желудка, имею-щие различия в патогенезе и клиническом
течении. В связи с чем подход к лечению этих заболеваний должен быть
дифференциро-ванным и основываться на особенностях патогенеза каждого
за-болевания.
Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. В
европейских странах и в СССР соотношение за-болеваемости язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки и яз-венной болезнью желудка составляет 12,5:1.
Городское население болеет примерно в 2 раза чаще сельского. Возникает
заболевание в любом возрасте, 70--80% больных заболевают в возрасте до 40 лет.
В пре- и пубертатном периодах нет полового различия в час-тоте заболеваемости
язвенной болезнью. По мере полового созре-вания среди заболевших отмечают
преобладание людей мужского пола. В репродуктивном возрасте среди больных
язвенной болезнью преобладают мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет от
3:1 до 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших
женщин увеличивается преимущественно за счет заболеваемости язвенной болезнью
желудка.
Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место после
сердечно-сосудистых заболеваний. Частота за-болеваемости, утрата трудоспособное
в связи с частыми обо-стрениями заболевания, инвалидизация людей наиболее
трудоспо-собного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотече-ние,
прободение и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей.
Для врача основными направлениями в реше-нии этой задачи должны быть: выявление
и лечение предъязвен-ных состояний для предупреждения развития язвенной болезни,
комплексное лечение язвенной болезни в ранние сроки заболева-ния не только в
период обострения, но и в период ремиссии для про-филактики обострении, при
безуспешности медикаментозного и санаторно-курортного лечения своевременное, до
развития тяжелых осложнений, применение хирургического лечения, использование
оп-тимальных методов операций.
Этиология и патогенез: язвенная болезнь -- заболева-ние полиэтиологическое,
патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата --
язвы могут вызывать различные причины.
Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение
нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики
желудка и двенадцати-перстной кишки.
Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих
случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают
воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также
разнооб-разные поражения других органов и систем. В результате возни-кают
изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.),
ведущие к образованию язвенного дефекта.
Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной бо-лезни: длительные
нервные и физические перенапряжения, наруше-ния ритма питания и др. К внутренним
факторам относят генети-ческий фактор (генетически обусловленное увеличение
массы парие-тальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.),
возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового
созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных
заболеваний (см. ниже).
Ульцерогенные факторы
Врожденные: увеличение массы париетальных кле-ток, особенности реактивности
нервной сис-темы; группа крови 01.
Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка; психическая нагрузка,
травма; ожог, сепсис.
Гастроз перестройки:
повышенная кислотно-пептическая се-креция, кишечная метаплазия слизистой
оболочки желудка
Антродуоденальная дисмоторика:
ускоренная эвакуация из желудка,
гастростаз;
дуоденогастральный рефлюкс
Неправильный ритм питания, хроническое голодание
Медикаменты:
ацетилсалициловая кислота,
индометацин,
глюкокортикоиды,
Эндокринные влияния:
гипогликемия,
хронический панкреатит со снижением
внешнесекреторной функции;
синдром Золлингера--Эллисона;
аденома паращитовидных желез;
аденома гипофиза, аденома надпочечника,
Хронические заболевания печени
(цирроз):
нарушение инактивации гистамина, гастрина;
изменение состава слизи;
нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене
Заболевания почек:
гипергастринемия, iииеркальциемия, метаболический ацидоз;
уремическая интоксикация
Хронические заболевания легких с дыха-тельной недостаточностью:
туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких
Острые и хронические нарушения кровообращения:
инфаркт миокарда;
ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосу-дов желудка с
амболизацией тромбами
Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают пред-посылки для развития
пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические
механизмы.
Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гор-мональной регуляции
деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.
Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства
местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и
регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки,
ор-ганный кровоток.
Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной бо-лезни огромно.
Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зо-ну происходит двумя путями --
нервным и гормональным.
Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры
блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона.
Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус --
гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона.
У здорового человека не происходит самопереваривания желу-дочным соком слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой
оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики.
Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперст-ной кишке происходит
при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами
защиты слизистой обо-лочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате
пре-обладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже).
Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы
Факторы защиты: Факторы
агрессии:
1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и
пепсин.
2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальная
дисмоторика.
"тормоз". 3.
Травма слизистой оболочки.
3. Щелочная секреция. 4. Факторы
питания.
4. Пища. 5.
Факторы внешней окружающей среды.
Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная
кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает
некротизированную ткань.
Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной
и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного
барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенера-торной способности
поверхностного эпителия.
Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин,
который секретируют клетки покровного эпи-телия, добавочные клетки шеечного
отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке --
бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной ем-костью,
муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он аб-сорбирует пепсин, устойчив к
воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает
поверхность слизистой обо-лочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде
пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки состав-ляют: слой
слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана кле-ток (1-я линия защиты),
базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты).
В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов
превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов
из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой
нейтрализует-ся интрацеллюлярной буферной системой.
При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее
защитного барьера увеличивается обратная диф-фузия H+-ионов. Возникающий
тканевой ацидоз способствует вы-свобождению гистамина из клеток слизистой
оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате
сти-мулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция.
Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек,
кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко
подвергается повреж-дению соляной кислотой и пепсином и другими агентами.
Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального
рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи.
Желчные кислоты при нали-чии соляной кислоты приобретают способность проникать
через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпи-телия.
Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалитель-ных и дегенеративных
изменениях слизистой оболочки, сопровожда-ющихся уменьшением выделения муцина и
изменением его свойств.
Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению
защитного барьера слизистой оболочки мо-гут способствовать гипоксия при
шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса
симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате
спастиче-ских сокращений мускулатуры желудка и др.
У здорового человека количество эпителиальных клеток на по-верхности слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому,
что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клеток
покровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химиского
воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способности
слизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов,
истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и
изъ-язвлений слизистой оболочки.
Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности
желудка и двенадцатиперстной кишки, кото-рые обусловлены нарушениями
нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором
благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепси-на
белковыми компонентами Вот почему режиму диетического пи-тания отводят
определенную роль в лечении язвенной болезни.
Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях
язв. Выделены две основные нозологи-ческие формы язвенной болезни, имеющие
хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва
двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако
желудоч-ные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать
медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной
кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы.
Симптомы язвенной болезни (основные) боль в верхней половине живота, рвота,
кровотечение.
Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострении заболевания
и дневной ритм боли.
Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяется
периодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет Сезонность обострении
заболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные времена
года нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, свя-зан с процессом
пищеварения и периодической голодной деятель-ностью пищеварительного тракта
Боли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют ранние,
возникающие через 15--40 мин, поздние, по-являющиеся через 11/2--3 ч, ночные и
голодные.
Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи,
обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов и
усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка.
Ночные боли возникают примерно между 24--3 ч ночи, успокаиваются после приема
пищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка Появление болей
связано с повыше нием тонуса блуждающих нервов в ночное время Ночные боли в
определенной степени могут являться и голодными болями.
По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) и
соматические (воспалительные).
Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновением
боли после приема пищи, антацидов, холинолитиков, после рвоты. Боль
спастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приема
спазмолитиков.
Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастральной области. Характер
боли различный: ноющая, сосущая, режу-щая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентом
болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в
эпигастральной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьма
значительно: от неясных неопределенных до сильных болей.
Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетанием
секреторных и моторных расстройств.
Слизистая, оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладает
чувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологический
процесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка и
двенадцатиперстной кишки Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами
симпати-ческих нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменение
внутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н+ ионов через
поврежденный защитный барьер слизистой оболоч-ки. Боль может вызвать
гиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка,
пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления.
Изжога -- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеет
суточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает.
Возникновение изжо ги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате
недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения
тонуса мышц желудка и спазма привратника Недостаточность "физиологической
кардии" может быть обуслов-лена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы,
нередко со-четающейся с язвенной болезнью.
Воспалительная боль (соматическая) обусловлена перивисцеритом; пенетрацией
язвы, когда в патологический процесс вовле-чены ткани, иннервируемые
чувствительными волокнами межребер-ных нервов (париетальная брюшина, малый
сальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаях
боль постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливается
при кашле, во время ходьбы, при резких движе-ниях При исследовании больного
обнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа или
слева).
Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль
"кинжального характера", резкое "доско-образное напряжение" мышц брюшной стенки
вследствие раздра-жения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной кишки
или желудка.
В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов органного кровотока
(эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизны
желудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавление
извне). Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно для
язвенной болезни. Нередко больные вызывают рвоту искуственно, чтобы устранить
болевые ощущения. Необходимо выяснить: время появления рвоты, связь ее с приемом
пищи, с болью, количество рвотных масс и характер примесей (пища, кровь, желчь,
кал). Рвота кислого вкуса ночью или в утренние часы свидетельствует о ночной
гиперсекреции желудочного сока.
Наличие в рвотных массах остатков пищи в различных коли-чествах наблюдается при
задержке эвакуации пищи из желудка. Большая примесь желчи в рвотных массах --
признак дуодено-гастрального рефлюкса. Характер рвотных масс может быть каловым
при наличии свища между желудком и поперечной обо-дочной кишкой.
При язвенной болезни кровотечения бывают явными (умерен-ными или массивными) и
скрытыми. Кровотечения могут прояв-ляться кровавой рвотой (iiaematemesis) и
дегтеобразным стулом (melaena).
Рвотные массы содержат большое количество крови алого цвета в случае обильного
кровотечения. При длительном пребыва-нии крови в желудке гемоглобин под влиянием
соляной кислоты превращается в солянокислый гематин. придающий рвотным мас-сам
цвет кофейной гущи.
Темная окраска каловых масс зависит от примеси сернистого железа,
образовавшегося под действием ферментов в кишечнике из гемоглобина излившейся
крови.
Скрытые кровотечения наблюдаются часто, они возникают из эрозий и per diapedesin
из капилляров вследствие повышения их проницаемости. Скрытые (малые) примеси
крови в кале опреде-ляют химическими пробами -- бензидиновой пробой Грегерсена,
гваяковой пробой Вебера.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных
локализуется в луковице кишки (луковичная язва). Одновременно могут быть две
язвы--на передней и задней стенках ("целующиеся язвы"). Редко язвы развиваются
ниже луковицы (внелуковичные язвы).
Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболоч-ке желудка
обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке
двенадцатиперстной кишки -- различные стадии хронического--дуоденита
(поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку
поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы
вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее
стенок, сужение просвета.
Осложнения: перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7--11 %)
перерождение язвы в рак (0,3%}.
Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперст-ной кишки имеют значение
многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте.
У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки наблюдается гиперсекреция с
повышенной кислотностью желудочного сока. Причины повышенной секреции соляной
кислоты: высокий тонус блуждающих нервов, увеличение количества париетальных
клеток (генетическое или в результате трофического влияния гастрина), повышенное
высвобождение гастрина из G-клеток, ослабление антродуоденального механизма
ауторегуляции торможения кислотопродукции.
Повышенная кислотность желудочного сока связана также с понижением
кислотонейтрализующей способности желудка в ре-зультате снижения секреции
пилорическими железами щелочного сока.
2. Гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка.
В результате ускоренной эвакуации, особенно плотной пищи, снижается буферная
роль пищи, увеличи-вается кислотность в двенадцатиперстной кишке. Известно, что
белки пищи являются не только стимуляторами секреции соляной кислоты, но и
мощным пищевым буфером, нейтрализующим соляную кислоту и связывающим пепсин.
3. Длительное "закисление" содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки
приводит к образованию язвы.
В нормальных условиях соляная кислота, поступая в двенад-цатиперстную кишку,
вызывает закрытие привратника, нейтрали-зуется панкреатическими бикарбонатами,
абсорбируется или ней-трализуется клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной
кишки. В результате координированной моторики двенадцати-перстной кишки
обеспечивается подача щелочного панкреатическо-го секрета навстречу кислому
содержанию, эвакуированному из желудка.
Установлено существование физиологического депрессорного механизма на выделение
желудком соляной кислоты, действую-щего при попадании в двенадцатиперстную кишку
соляной кислоты. При заболевании язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки этот
эффект выражен в меньшей степени. Отмечено также сниже-ние выделения щелочного
секрета поджелудочной железой.
Желчь, находящаяся в двенадцатиперстной кишке, является фактором защиты
благодаря нейтрализации соляной кислоты.
4. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки двенадцати-перстной кишки к
агрессивному воздействию желудочного сока может быть связано с дуоденитом,
предшествующим язве или развивающимся вследствие язвы. В результате нарушения
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 783 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |
|