АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА 2 страница

Прочитайте:
  1. A. дисфагия 1 страница
  2. A. дисфагия 1 страница
  3. A. дисфагия 2 страница
  4. A. дисфагия 2 страница
  5. A. дисфагия 3 страница
  6. A. дисфагия 3 страница
  7. A. дисфагия 4 страница
  8. A. дисфагия 4 страница
  9. A. дисфагия 5 страница
  10. A. дисфагия 5 страница

Клинические проявления: признаки кровотечения, развивающегося перитонита.

Показана срочная операция: удаление инородного тела, остановка кровотечения,

дренирование брюшной полости (см. "Перитониты").

В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные камни в случае

перфорации язвы в желчный пузырь, со-держащий камни, или в результате пролежня

камнем желчного пузыря стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Развитию

внутреннего желудочно- или дуоденопузырного свища предшествует усиление боли в

эпигастральной области, обусловленное либо обострением язвенной болезни, либо

холецистита. Желчные камни, попав в желудок, могут быстро эвакуироваться из

него. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желч-ный

пузырь способствует прогрессированию воспаления в желчном пузыре и желчных

протоках. Показана операция: разъединение органов, образующих свищ,

холецистэктомия, резекция желудка (при язве желудка), ваготомия с дренирующей

желудок операци(при язве двенадцатиперстной кишки).

Безоары -- инородные тела, образующиеся в самом желудке. У людей, употребляющих

большое количество растительной клет-чатки, особенно плоды хурмы с косточками,

образуется фитобезоар. У женщин, имеющих привычку грызть свои волосы и

проглатывать их, образуется трихобезоар.

При наличии в желудке инородного тела из растительной клет-чатки или из волос

может возникать тупая боль, ощущение тяжес-ти в эпигастральной области после

еды.

Лечение: при гастроскопии производят разрушение безоара внутри желудка, а затем

отмывают его куски. Когда не удается при гастроскопии раздробить крупный безоар,

показана операция гастротомия и удаление безоара.

 

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ЖЕЛУДКА

Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания растворов кислот

или щелочей. В желудке больше всего по-ражается привратниковый канал и

антральный отдел. Распростра-ненность и глубина поражения желудка зависят от

концентрации и количества принятого раствора, от наполнения желудка содержи-мым.

При наличии в желудке значительного количества пищевых масс происходит снижение

концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его повреждающее

действие. В пустом желудке тот же раствор оказывает более значительное

повреждение стенок желудка.

Симптомы: боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области, дисфагия, рвота

жидкостью цвета кофейной гущи со слизью и примесью крови алого цвета, явления

шока. На слизис-той оболочке полости рта и глотки видны следы ожога принятой

жидкостью. При пальпации живота выявляется болезненность и на-пряжение мышц в

верхней половине брюшной стенки. При прогла-тывании концентрированных растворов

кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией

и раз-витием перитонита.

В поздние сроки после химического ожога желудка вследствие рубцевания пораженных

участков развивается стеноз выходного отдела желудка. В результате рвоты быстро

прогрессирует исто-щение и обезвоживание больного.

Лечение: см. "Химические ожоги и рубцовые стриктуры пи-щевода". В поздние сроки

после ожога при развитии стеноза вы-ходного отдела желудка показана операция --

резекция желудка.

 

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть закрытыми, т. е. через

неповрежденную брюшную стенку, и откры-тыми с наличием на брюшной стенке раны,

проникающей в брюш-ную полость.

Причины закрытых повреждений: удар большой силы в живот, сдавление живота между

массивными предметами, при завалах. Характер повреждений: разрывы стенки

(линейные, лоскутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от

двенадцатиперстной кишки, от связочного аппарата.

Причины открытых повреждений: огнестрельные ранения (оско-лочные, пулевые),

колотые и резаные ранения холодным оружием.

При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы --

печень, толстая и тонкая кишка, сосуды бры-жейки.

Симптомы: шок, резкая боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки. При

перкуссии живота выявляется в боковых отделах укорочение перкуторного звука

(жидкость), в области пе-чени -- тимпанит (свободный газ, вышедший из желудка в

брюш-ную полость). Быстро развивается перитонит. Точный диагноз по-вреждений при

закрытых и открытых травмах живота устанавлива-ют во время операции.

Лечение: экстренная операция с одновременным проведе-нием противошоковых

мероприятий. Операция заключается в ушивании отверстий в желудке (в

двенадцатиперстной кишке), в остановке кровотечения, промывании брюшной полости

раство-рами антисептиков и дренировании брюшной полости (см. "Пери-тониты").

 

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Патологическая анатомия: поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки

называют эрозией, более глубокий -- язвой.

Эрозии бывают одиночными и множественными (эрозивный гастрит, эрозивный бульбит)

и могут быть источником обильных кровотечений. Заживают эрозии, не оставляя

рубца.

Острая язва имеет округлую или овальную форму, диаметр от 2 мм до 3 см. Края

острой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже -- серозная. Осложнения

острой язвы: кровоте-чение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоев

стенки органа). При заживлении острой язвы образуются линейные или звездчатые

рубцы.

Хроническая язва имеет плотные края (каллезная язва); про-никает на разную

глубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Форма хронической

язвы округлая или овальная. Диаметр язвы от 0,3 до 5--6 см (гигантская язва). В

слизистой олочке выявляют различные стадии хронического гастрита, хро-ического

дуоденита. Рубцовые изменения стягивают слизистую олочку в виде складок,

конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенные

стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания

соеддцительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки под-вергаются

дистрофическим изменениям и распаду, разрастания нервных волокон имеют вид

ампутационных невром. В результате рубцевания хронической язвы возникают грубые

деформации и су-жения (стеноз) просвета органа. Осложнения хронической язвы:

кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация.

Частота заболеваемости язвенной болезнью в экономически развитых странах

составляет 400--500 человек на 100000 населе-ния.

Выделены две основные нозологические формы: пептическая яз-ва двенадцатиперстной

кишки и пептическая язва желудка, имею-щие различия в патогенезе и клиническом

течении. В связи с чем подход к лечению этих заболеваний должен быть

дифференциро-ванным и основываться на особенностях патогенеза каждого

за-болевания.

Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. В

европейских странах и в СССР соотношение за-болеваемости язвенной болезнью

двенадцатиперстной кишки и яз-венной болезнью желудка составляет 12,5:1.

Городское население болеет примерно в 2 раза чаще сельского. Возникает

заболевание в любом возрасте, 70--80% больных заболевают в возрасте до 40 лет.

В пре- и пубертатном периодах нет полового различия в час-тоте заболеваемости

язвенной болезнью. По мере полового созре-вания среди заболевших отмечают

преобладание людей мужского пола. В репродуктивном возрасте среди больных

язвенной болезнью преобладают мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет от

3:1 до 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших

женщин увеличивается преимущественно за счет заболеваемости язвенной болезнью

желудка.

Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место после

сердечно-сосудистых заболеваний. Частота за-болеваемости, утрата трудоспособное

в связи с частыми обо-стрениями заболевания, инвалидизация людей наиболее

трудоспо-собного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотече-ние,

прободение и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей.

Для врача основными направлениями в реше-нии этой задачи должны быть: выявление

и лечение предъязвен-ных состояний для предупреждения развития язвенной болезни,

комплексное лечение язвенной болезни в ранние сроки заболева-ния не только в

период обострения, но и в период ремиссии для про-филактики обострении, при

безуспешности медикаментозного и санаторно-курортного лечения своевременное, до

развития тяжелых осложнений, применение хирургического лечения, использование

оп-тимальных методов операций.

Этиология и патогенез: язвенная болезнь -- заболева-ние полиэтиологическое,

патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата --

язвы могут вызывать различные причины.

Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение

нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики

желудка и двенадцати-перстной кишки.

Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих

случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают

воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также

разнооб-разные поражения других органов и систем. В результате возни-кают

изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.),

ведущие к образованию язвенного дефекта.

Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной бо-лезни: длительные

нервные и физические перенапряжения, наруше-ния ритма питания и др. К внутренним

факторам относят генети-ческий фактор (генетически обусловленное увеличение

массы парие-тальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.),

возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового

созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных

заболеваний (см. ниже).

Ульцерогенные факторы

Врожденные: увеличение массы париетальных кле-ток, особенности реактивности

нервной сис-темы; группа крови 01.

Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка; психическая нагрузка,

травма; ожог, сепсис.

Гастроз перестройки:

повышенная кислотно-пептическая се-креция, кишечная метаплазия слизистой

оболочки желудка

Антродуоденальная дисмоторика:

ускоренная эвакуация из желудка,

гастростаз;

дуоденогастральный рефлюкс

 

Неправильный ритм питания, хроническое голодание

 

Медикаменты:

ацетилсалициловая кислота,

индометацин,

глюкокортикоиды,

 

Эндокринные влияния:

гипогликемия,

хронический панкреатит со снижением

внешнесекреторной функции;

синдром Золлингера--Эллисона;

аденома паращитовидных желез;

аденома гипофиза, аденома надпочечника,

Хронические заболевания печени

(цирроз):

нарушение инактивации гистамина, гастрина;

изменение состава слизи;

нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене

Заболевания почек:

гипергастринемия, iииеркальциемия, метаболический ацидоз;

уремическая интоксикация

 

Хронические заболевания легких с дыха-тельной недостаточностью:

туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких

 

Острые и хронические нарушения кровообращения:

инфаркт миокарда;

ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосу-дов желудка с

амболизацией тромбами

Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают пред-посылки для развития

пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические

механизмы.

Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гор-мональной регуляции

деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.

Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства

местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и

регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки,

ор-ганный кровоток.

Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной бо-лезни огромно.

Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зо-ну происходит двумя путями --

нервным и гормональным.

Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры

блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона.

Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус --

гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона.

У здорового человека не происходит самопереваривания желу-дочным соком слизистой

оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой

оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики.

Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперст-ной кишке происходит

при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами

защиты слизистой обо-лочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате

пре-обладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже).

Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы

 

Факторы защиты: Факторы

агрессии:

1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и

пепсин.

2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальная

дисмоторика.

"тормоз". 3.

Травма слизистой оболочки.

3. Щелочная секреция. 4. Факторы

питания.

4. Пища. 5.

Факторы внешней окружающей среды.

Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная

кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает

некротизированную ткань.

Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной

кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной

и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного

барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенера-торной способности

поверхностного эпителия.

Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин,

который секретируют клетки покровного эпи-телия, добавочные клетки шеечного

отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке --

бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной ем-костью,

муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он аб-сорбирует пепсин, устойчив к

воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает

поверхность слизистой обо-лочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде

пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки состав-ляют: слой

слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана кле-ток (1-я линия защиты),

базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты).

В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов

превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов

из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой

нейтрализует-ся интрацеллюлярной буферной системой.

При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее

защитного барьера увеличивается обратная диф-фузия H+-ионов. Возникающий

тканевой ацидоз способствует вы-свобождению гистамина из клеток слизистой

оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате

сти-мулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция.

Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек,

кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко

подвергается повреж-дению соляной кислотой и пепсином и другими агентами.

Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального

рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи.

Желчные кислоты при нали-чии соляной кислоты приобретают способность проникать

через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпи-телия.

Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалитель-ных и дегенеративных

изменениях слизистой оболочки, сопровожда-ющихся уменьшением выделения муцина и

изменением его свойств.

Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению

защитного барьера слизистой оболочки мо-гут способствовать гипоксия при

шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса

симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате

спастиче-ских сокращений мускулатуры желудка и др.

У здорового человека количество эпителиальных клеток на по-верхности слизистой

оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому,

что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клеток

покровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химиского

воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способности

слизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов,

истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и

изъ-язвлений слизистой оболочки.

Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности

желудка и двенадцатиперстной кишки, кото-рые обусловлены нарушениями

нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором

благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепси-на

белковыми компонентами Вот почему режиму диетического пи-тания отводят

определенную роль в лечении язвенной болезни.

Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях

язв. Выделены две основные нозологи-ческие формы язвенной болезни, имеющие

хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва

двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако

желудоч-ные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать

медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной

кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы.

Симптомы язвенной болезни (основные) боль в верхней половине живота, рвота,

кровотечение.

Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострении заболевания

и дневной ритм боли.

Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяется

периодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет Сезонность обострении

заболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные времена

года нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции

желудка и двенадцатиперстной кишки.

Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, свя-зан с процессом

пищеварения и периодической голодной деятель-ностью пищеварительного тракта

Боли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют ранние,

возникающие через 15--40 мин, поздние, по-являющиеся через 11/2--3 ч, ночные и

голодные.

Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи,

обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов и

усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка.

Ночные боли возникают примерно между 24--3 ч ночи, успокаиваются после приема

пищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка Появление болей

связано с повыше нием тонуса блуждающих нервов в ночное время Ночные боли в

определенной степени могут являться и голодными болями.

По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) и

соматические (воспалительные).

Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновением

боли после приема пищи, антацидов, холинолитиков, после рвоты. Боль

спастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приема

спазмолитиков.

Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастральной области. Характер

боли различный: ноющая, сосущая, режу-щая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентом

болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в

эпигастральной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьма

значительно: от неясных неопределенных до сильных болей.

Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетанием

секреторных и моторных расстройств.

Слизистая, оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладает

чувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологический

процесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка и

двенадцатиперстной кишки Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами

симпати-ческих нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменение

внутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н+ ионов через

поврежденный защитный барьер слизистой оболоч-ки. Боль может вызвать

гиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка,

пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления.

Изжога -- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеет

суточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает.

Возникновение изжо ги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате

недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения

тонуса мышц желудка и спазма привратника Недостаточность "физиологической

кардии" может быть обуслов-лена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы,

нередко со-четающейся с язвенной болезнью.

Воспалительная боль (соматическая) обусловлена перивисцеритом; пенетрацией

язвы, когда в патологический процесс вовле-чены ткани, иннервируемые

чувствительными волокнами межребер-ных нервов (париетальная брюшина, малый

сальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаях

боль постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливается

при кашле, во время ходьбы, при резких движе-ниях При исследовании больного

обнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа или

слева).

Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль

"кинжального характера", резкое "доско-образное напряжение" мышц брюшной стенки

вследствие раздра-жения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной кишки

или желудка.

В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов органного кровотока

(эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизны

желудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавление

извне). Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно для

язвенной болезни. Нередко больные вызывают рвоту искуственно, чтобы устранить

болевые ощущения. Необходимо выяснить: время появления рвоты, связь ее с приемом

пищи, с болью, количество рвотных масс и характер примесей (пища, кровь, желчь,

кал). Рвота кислого вкуса ночью или в утренние часы свидетельствует о ночной

гиперсекреции желудочного сока.

Наличие в рвотных массах остатков пищи в различных коли-чествах наблюдается при

задержке эвакуации пищи из желудка. Большая примесь желчи в рвотных массах --

признак дуодено-гастрального рефлюкса. Характер рвотных масс может быть каловым

при наличии свища между желудком и поперечной обо-дочной кишкой.

При язвенной болезни кровотечения бывают явными (умерен-ными или массивными) и

скрытыми. Кровотечения могут прояв-ляться кровавой рвотой (iiaematemesis) и

дегтеобразным стулом (melaena).

Рвотные массы содержат большое количество крови алого цвета в случае обильного

кровотечения. При длительном пребыва-нии крови в желудке гемоглобин под влиянием

соляной кислоты превращается в солянокислый гематин. придающий рвотным мас-сам

цвет кофейной гущи.

Темная окраска каловых масс зависит от примеси сернистого железа,

образовавшегося под действием ферментов в кишечнике из гемоглобина излившейся

крови.

Скрытые кровотечения наблюдаются часто, они возникают из эрозий и per diapedesin

из капилляров вследствие повышения их проницаемости. Скрытые (малые) примеси

крови в кале опреде-ляют химическими пробами -- бензидиновой пробой Грегерсена,

гваяковой пробой Вебера.

 

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных

локализуется в луковице кишки (луковичная язва). Одновременно могут быть две

язвы--на передней и задней стенках ("целующиеся язвы"). Редко язвы развиваются

ниже луковицы (внелуковичные язвы).

Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболоч-ке желудка

обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке

двенадцатиперстной кишки -- различные стадии хронического--дуоденита

(поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку

поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы

вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее

стенок, сужение просвета.

Осложнения: перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7--11 %)

перерождение язвы в рак (0,3%}.

Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперст-ной кишки имеют значение

многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте.

У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки наблюдается гиперсекреция с

повышенной кислотностью желудочного сока. Причины повышенной секреции соляной

кислоты: высокий тонус блуждающих нервов, увеличение количества париетальных

клеток (генетическое или в результате трофического влияния гастрина), повышенное

высвобождение гастрина из G-клеток, ослабление антродуоденального механизма

ауторегуляции торможения кислотопродукции.

Повышенная кислотность желудочного сока связана также с понижением

кислотонейтрализующей способности желудка в ре-зультате снижения секреции

пилорическими железами щелочного сока.

2. Гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка.

В результате ускоренной эвакуации, особенно плотной пищи, снижается буферная

роль пищи, увеличи-вается кислотность в двенадцатиперстной кишке. Известно, что

белки пищи являются не только стимуляторами секреции соляной кислоты, но и

мощным пищевым буфером, нейтрализующим соляную кислоту и связывающим пепсин.

3. Длительное "закисление" содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки

приводит к образованию язвы.

В нормальных условиях соляная кислота, поступая в двенад-цатиперстную кишку,

вызывает закрытие привратника, нейтрали-зуется панкреатическими бикарбонатами,

абсорбируется или ней-трализуется клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной

кишки. В результате координированной моторики двенадцати-перстной кишки

обеспечивается подача щелочного панкреатическо-го секрета навстречу кислому

содержанию, эвакуированному из желудка.

Установлено существование физиологического депрессорного механизма на выделение

желудком соляной кислоты, действую-щего при попадании в двенадцатиперстную кишку

соляной кислоты. При заболевании язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки этот

эффект выражен в меньшей степени. Отмечено также сниже-ние выделения щелочного

секрета поджелудочной железой.

Желчь, находящаяся в двенадцатиперстной кишке, является фактором защиты

благодаря нейтрализации соляной кислоты.

4. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки двенадцати-перстной кишки к

агрессивному воздействию желудочного сока может быть связано с дуоденитом,

предшествующим язве или развивающимся вследствие язвы. В результате нарушения


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 779 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.043 сек.)