АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СРЕДОСТЕНИЕ 9 страница

заболевания), ослож-ненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или

хрони-ческой аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболий может быть ревматический комбинирован-ный митральный порок

сердца с преобладанием стеноза, ослож-ненный внутрипредсердным тромбозом

вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый

бактери-альный эндокардит и врожденные пороки сердца.

Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных

артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного

отделов аорты.

Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения

артерий. Эмболия сопровождается выра-женным рефлекторным артериальным спазмом,

ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует

коллате-ральную сеть.

При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих

сосудистых бассейнах наступает острая гипок-сия тканей, основной причиной

которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В

пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет

к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и

формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих

тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого

тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении

окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увели-чивается

содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,

повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате

нарушенной кле-точной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц,

кро-воток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными

футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду

лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является

развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток

поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к мета-болическому ацидозу,

токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения

сердечно-сосудистой системы, со-провождающиеся ухудшением показателей сердечной

деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменения-ми

центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипок-сия, снижается почечная

фильтрация.

ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Клиника и диагностика: симптомы острой артери-альной непроходимости достигают

наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями

в поражен-ной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и ста-новятся

невыносимыми. В их происхождении первостепенное зна-чение имеет спазм как

магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2--4 ч спазм уменьшается и

интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство

онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвен-но-бледную окраску,

которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают

("симптом канавки"). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола

отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно

снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно наруша-ется

болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная,

а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими

расстройствами нередко раз-вивается полная анестезия. Функция конечности

нарушена вплоть

до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограни-чение пассивных

движений в суставах, иногда развивается мышеч-ная контрактура. Появляется

субфасциальный отек мышц, являю-щийся причиной болевых ощущений, испытываемых

больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее

состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизи-рованных тканей в общий

кровоток токсических продуктов, оказы-вающих пагубное влияние на функции

жизненно важных органов.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень

окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии

эмболом, особенности коллате-рального кровообращения и размеры продолженного

тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмбо-лии

бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и

гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность.

"Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1--2 ч распространяется на кожные

покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с на-рушением

кровообращения органов малого таза возможны дизури-ческие явления и тенезмы.

Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной

чувствительности достигает ниж-них отделов живота. Быстро исчезает двигательная

функция ко-нечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необ-ратимые

изменения в тканях.

Клиника острого артериального тромбоза напоминает тако-вую при эмболиях, однако

характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно

относится к боль-ным, страдающим облитерирующими заболеваниями перифериче-ских

артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети

коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные

симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной

недостаточности, каждую из которых делят на две формы -- "а" и "б" (В. С.

Савельев). При ишемии? а степе-ни появляются чувство онемения, похолодания,

парестезии, а при ишемии?б степени пряееединяются боли. Для ишемии II степени

характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей

от пареза (??а степень) до плетии (?? б сте-пень). Ишемия III степени

характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в

виде субфасциального отека в случаях Ilia степени и мышечной контрактуры при

ишемии??? б степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена

конечности.

Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить

правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца,

осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные

боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению.

В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных,

ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием, позволяет

предположить артериальный тромбоз.

Наибольшую информацию о характере и протяженности патоло-гического процесса,

состоянии коллатералей при тромбозах и эм-болиях дает ангиография. При полной

обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда

и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол

прослеживается в виде овального или округлого образова-ния, обтекаемого

контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные,

гладкие; у больных с атеросклероти-ческим поражением артерий они изъеденные,

неровные.

Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних

конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это

обусловлено тем, что консерватив-ная терапия не способна привести к полному

лизису эмбола, кото-рый часто представляет собой тромб с явлениями организации.

Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне

тяжелом состоянии при достаточной компен-сации кровообращения в пораженной

конечности.

Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенса-цией кровообращения в

пораженной конечности подлежат хирур-гическому лечению и последующей

консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем

лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положитель-ные

результаты у больных с артериальными тромбозами (исклю-чая травматические) при

компенсации кровообращения в конечнос-ти. Она достаточно эффективна и у больных

с острой непроходи-мостью артерий предплечья и голени.

Консервативное лечение должно быть направлено на устране-ние факторов,

способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует

включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным,

дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть

назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуля-цию и центральную

гемодинамику, а также устраняющие метаболи-ческие нарушения.

Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распро-странение получил

фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови,активированный

трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят

внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000-- 60 000 ЕД. Наибольший

эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым

интервалом. Одновременно на-значают и гепарин, который добавляют к раствору из

расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах

между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей

коагулограммы, а при невозможности ее

выполнения ориентируются на значение времени свертывания кро-ви, которое должно

быть длиннее исходного уровня в 2--21/2 раза. Через 3--5 сут в случае достижения

клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают,

продол-жая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия.

Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро

нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее

применение препаратов, непосредствен-но активирующих профибринолизин

(плазминоген), -- стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа -- продукт

жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка--является непрямым

активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1

750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического

эффекта. Урокиназа -- прямой ак-тиватор плазминогена, выделенный из мочи,

обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно,

ра-зовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается

при одновременном применении небольших доз ге-парина. Выраженное

тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся

соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч

внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения

кли-нического эффекта.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для

лечения больных с острой артериаль-ной непроходимостью, является гепарин. Он

препятствует образо-ванию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания

крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и

через 10--15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4--5 ч.

Суточная доза гепарина состав-ляет 30 000--50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается

эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2--2'/з

раза. При передозировке гепарина может возникнуть гемор-рагический синдром,

который устраняют путем введения 1% раство-ра протамина сульфата, 1 мг которого

нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7--

10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непря-мого действия. При

этом суточную дозу гепарина постепенно сни-жают в Г/2--2 раза за счет уменьшения

его разовой дозы.

Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и

др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе

печени. Действие их начинается через 18--48 ч от начала применения и сохраняется

в течение 2--3 дней после отмены препарата. Критерием эффектив-ности проводимой

терапии служит величина протромбинового ин-декса. Оптимальной дозой препарата

Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45--50%.

Наиболее ран-ним симптомом передозировки служит появление микрогематурии.

Антидотом антикоагулянтов непрямого дей-ствия является витамин К (викасол).

Повышение у больных с острой артери-альной непроходимостью

адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необ-ходимым назначение

препаратов, обладаю-щих дезагрегационным действием, в част-ности трентала и

курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном

введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана

реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагре-гационными

свойствами и усиливающего фибринолиз.

Спазмолитические средства (но-шпа, па-паверин, галидор) предпочтительнее

вво-дить внутривенно.

Метаболический ацидоз, который неред-ко развивается у больных, требует контро-ля

за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с

введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов

в тканях целесообразно назна-чение витаминов, компламина, солкосерила. При

соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и

ан-тиаритмические препараты.

Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается

в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти.

Последний представляет собой гибкий эласти-ческий проводник диаметром 2--2,5 мм с

нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения

шприца, на другом -- резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении

артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при

обтурации артерий верхних конечно-стей -- бифуркацию плечевой артерии. Выполняют

поперечную ар-териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя

его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость,

раздувают баллончик, и катетер удаляют (рис. 59). Раздутый баллончик увлекает за

собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из

артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии

наклады-вают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромбо-тические массы

могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации

аорты.

При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц.

(??? a степень) или мышечной контрактурой (??? б степень), с целью декомпрессии

и улучшения тканевого кровотока показана дополни-тельная фасциотомия. Если

тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального

русла, выполняют различ-ные виды реконструктивных операций.

При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в

средней трети бедра. При начинающейся гангре-не верхней конечности не следует

спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не

выражена, уро-вень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается

огра-ничиться некрэктомией.

Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущ-ность заболевания состоит

в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки вплоть

до ее омертве-ния. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и

эмболом; вен--лишь тромбом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже--нижняя

брыжеечная артерия (10%).

Эти1.логия: основной причиной эмболий являются заболе-вания сердца, осложненные

образованием тромбов. К возникнове-нию тромбоза мезентериальных артерий

предрасполагают измене-ния сосудистой стенки на фоне атеросклероза или

артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных

процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной

гипертензии, сопровождающейся застоем кро-ви в воротной вене, сепсисе, травмах,

сдавлении сосудов новообра-зованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у

мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает

ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от

ишеми-ческого до геморрагического инфаркта. Степень поражения кишеч-ника зависит

от локализации патологического процесса. При окклю-зии небольшой артериальной

ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола

омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения.

Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезен-териальных сосудов имеют сходные

клинические симптомы. Заболе-вание начинается внезапно с приступа интенсивных

болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При

по-ражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли лока-лизуются в

эпигастральной или околопупочной области или распро-страняются по всему животу.

При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении

терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко

возникают в правой подвздошной области, симулируя картину ост-рого аппендицита.

Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в

левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости

чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при

кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать

неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболева-ния у 50% больных.

Впоследствии эти симптомы становятся по-стоянными. Частый жидкий стул появляется

у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале

заболе-вания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не

вздут, малоболезненный.

С прогрессированием заболевания развивается картина парали-тической кишечной

непроходимости, характеризующейся взду-тием живота, отсутствием перистальтики,

задержкой стула и га-зов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот

болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании пря-мой

кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Фи-налом.заболевания

является развитие перитонита.

Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных арте-рий является

атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюш-ной полости нередко

предшествуют явления хронической абдоми-нальной ишемии, выражающиеся в появлении

болей в животе по-сле приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле,

похуда-нии. Важно выяснить наличие сопутствующих заболеваний сердца, способных

обусловить эмболию мезентериальных артерий, помн.ить о возможности развития

тромбоза мезентериальных вен при гной-ных процессах в брюшной полости,

портальной гипертензии, трав-мах живота, сепсисе, сдавлении сосудов

новообразованиями. Рент-генологическое исследование брюшной полости дает

определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда

имеется паралитическая кишечная непроходимость. При ок-клюзии основного ствола

верхней брыжеечной артерии рентгеноло-гическое исследование выявляет раздутые

петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой

кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней

при механической кишечной непроходимости не переме-щаются из одного колена кишки

в другое. Необходимо проводить обследование больных на латероскопе, обращая

внимание на из-менения рентгенологической картины при поворотах туловища. В то

время как раздутые-кишечные петли у больных с механической кишечной

непроходимостью остаются фиксированными при поворо-те туловища с одного бока на

другой, у больных с паралитической кишечной непроходимостью, обусловленной

острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в

вышеле-жащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным

признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования

основного артериального ствола или его ветвей.

Дифференциальный диагноз: следует проводить с острыми хирургическими

заболеваниями органов брюшной полости.

Значительные трудности представляет дифференциальный диаг-ноз с механической

кишечной непроходимостью. В ряде случаев по-ставить правильный диагноз помогают

анамнез, характер болей при резком ослаблении перистальтики.

У больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки часто имеется

характерный анамнез. В отличие от острой мезентериальной непроходимости сразу с

возникновением болей появляется выраженное "доскообразное" напряжение мышц

брюш-ной стенки. Перкуторно на месте печеночной тупости у большин-ства больных

определяется тимпанит, а при рентгенологическом исследовании -- газовый пузырь в

виде серпа воздуха под куполом диафрагмы.

В противоположность острому панкреатиту боли при тромбозах и эмболиях

мезентериальных сосудов никогда не носят опоясы-вающего характера. Важное

значение в дифференциальной диаг-ностике приобретают результаты лабораторных

методов исследова-ния (повышение диастазы мочи, содержания протеолитических

фер-ментов, липазы, амилазы в крови).

У больных с острым холециститом в анамнезе могут быть указания на приступы

печеночных колик с характерной иррадиа-цией болей, желтушное окрашивание кожи и

склер. Нередко удает-ся пальпировать увеличенный болезненный желчный пузырь.

Проводя дифференциальный диагноз с острым аппендицитом, следует помнить, что

последний обычно не сопровождается столь бурной клинической картиной, при

которой состояние больных ста-новится тяжелым уже с первых часов заболевания.

Иногда картину, сходную с острой непроходимостью мезенте-риальных сосудов, дает

инфаркт миокарда с атипичной локализа-цией болей. В этих случаях диагностическое

значение приобрета-ют тщательно собранный анамнез и данные

электрокардиогра-фических исследований.

При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать

лапароскопия.

Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии

некроза кишечника может быть произ-ведена реконструктивная операция на

брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии)

или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Pe'&e возникают показа-ния к

аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в

пределах здоровых тканей. У отдельных больных целесообразно сочетать ее с

реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не

только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного

заболевания, приведшего к развитию эмболии.

ВЕНЫ И ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

Различают поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. Связь между ними

осуществляют коммуникантные вены. Поверхностные вены представлены боль-шой и

малой подкожными венами. Большая подкожная вена ноги (vena saphena magna)

начинается от внутренней краевой вены стопы и поднимается по внутрен-ней

поверхности голени и бедра до овального отверстия, где на уровне нижнего рога

серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В са-мый

верхний сегмент ее впадают v. pudenda externa, v. epigastrica superficialis и v.

curcumflexa ileum superficialis. Дистальнее на 0,5--2,5 см в нее вливаются две

более крупные добавочные вены -- v. saphena accessorla medialis и v. saphena

accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и иногда имеют

та-кой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкож-ная

вена ноги (v. saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены

стопы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где

впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени

имеется множество анастомозов.

Глубокая сеть вен нижних конечностей представлена парными венами,

сопро-вождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние

большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол

бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена

бедра.

На уровне нижнего края пупартовой связки бедренная вена переходит в наруж-ную

подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей

подвздошной вене.

Поверхностные вены соединяются с глубокими посредством коммуникантных вен.

Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно

соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через

посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые комму-никантные вены

располагаются преимущественно по медиальной поверхности ниж-ней трети голени,

где нет мышц, а также на стопе. В норме диаметр коммуникант-ных вен не превышает

1--2 мм.

Вены имеют клапаны, которые, препятствуя обратному току крови, способствуют

движению ее в центростремительном направлении. Продвижению крови способству-ют

также сокращения сердца и мышц голени и бедра, присасывающее действие грудной

клетки, внутрибрюшное давление. Важная роль принадлежит и тонусу венозной

стенки.

Корнями лимфатической системы нижней конечности являются лимфокапилляры,

образующие лимфокапиллярную сеть, которая дает начало лимфатическим сосудам.

Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу

от кожи и подкожной клетчатки, следуют в основном по ходу большой и малой

подкожных вен и изливаются главным образом в поверхностные паховые лимфатические

узлы. Вторые отводят лимфу от глубжележащих тканей, располагаются по ходу

соот-ветствующих кровеносных сосудов и впадают в подколенные и глубокие паховые

лимфатические узлы. Последние принимают лимфу и от поверхностных лимфати-ческих

узлов. Лимфоотток из глубоких паховых лимфатических узлов осуществляет-ся в

поясничные узлы через сеть подвздошных лимфатических сосудов и лимфа-тических

узлов, образующих соответствующие сплетения. В итоге формируются правый и левый

поясничные лимфатические стволы, которые, сливаясь, образуют грудной проток.

В стенке лимфатических сосудов содержатся мышечные элементы, способствую-щие

активному току лимфы в проксимальном направлении. Обратному ее движе-нию

препятствуют клапаны, которых особенно много в дистальных отделах. На

интенсивность лимфооттока оказывают влияние такие факторы, как тонус и

сократи-тельная активность мышц, передаточная пульсация артерий, присасывающее

дейст-вие грудной клетки.

ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ (ФЛЕБОАНГИОДИСПЛАЗИИ)

Флебоангиодисплазии -- пороки развития вен, клинически про-являющиеся в детском и

молодом возрасте. Они сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями

пораженной конеч-ности, являясь причиной ранней инвалидизации больных.

Дисплазии глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля--Треноне) -- одна из

врожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежит

частичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной или

бед-ренной).

Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами блока глубоких вен являются

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 680 | Нарушение авторских прав