АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СРЕДОСТЕНИЕ 5 страница

небольшой асцит.

При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение контуров

сердца, снижение амплитуды сердечных со-кращений на рентгенограмме (рис. 41). На

электрокардиограмме видно снижение вольтажа основных зубцов, что свидетельствует

о нарушении обменных процессов в миокарде.

Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сме-няются периодами

относительного благополучия

Лечение: хирургическое. Операцией выбора является перикардэктомия -- широкое

иссечение париетального листка перикар-да, подвергшегося необратимым изменениям.

Сдавливающий перикардит. Является одной из наиболее час-тых форм хронического

заболевания сердечной сумки, приводит к стойким расстройствам сердечной

деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются

летальным ис ходом.

Этиология: причиной сдавливающего перикардита чаще всего является туберкулез,,

на втором месте находится ревматизм, реже -- неспецифическая инфекция

Сдавливающий перикардит мо-жет также развиваться после перенесенной травмы груди

и пери-карда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Не-редко

причина заболевания остается невыясненной

Патологическая анатомия: сдавливающий перикар-дит представляет собой конечную

(склеротическую) стадию пере-несенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного

или гнойного перикардита. В результате перехода процесса в фазу продуктив-ного

хронического воспаления наступает фиброзное изменение па-риетального и

висцерального листков перикарда. Эти оболочки утолщаются, теряют свою

эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются

друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется.

Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками

перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и

обызвествления фибрина и сухого детри та, остающегося в полости после

рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в

1,5 2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцир-ное

сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани

сдавливает сердце Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все

отделы сердца или локализо-ваться только в области верхушки сердца,

предсердно-желудочко-вой борозды или устья полых вен Одновременно с

внутрипери-кардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими

тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные

сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам,

позвоночнику, что зна-чительно затрудняет работу сердца и приводит к еще

большему сдавлению и перегибам его сосудов.

Патогенез: интра- и экстраперикардиальные сращения, пре-терпевая процессы

постоянного рубцового сморщивании, постепен-но сдавливают сердце и его сосуды и

препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при

сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это

ведет к затруднению притока крови к правым отделам серд-ца, повышению венозного

давления и появлению симптомов не-достаточности кровообращения. В большинстве

случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. Состояние

больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В

миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются

вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной

недостаточности.

Клиника и диагностика: основные жалобы: чувство давления в области сердца,

одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение

подкожных вен, увеличе-ние живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на

ногах. Нередко имеется систолическое втяжение межреберных промежут-ков,

расширение и пульсация вен шеи, что связано с наличием у больных

экстраперикардиальных сращении. Пульс обычно сла-бого наполнения и напряжения.

Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а

на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастоличе-ского

наполнения правых отделов сердца У '/з больных наблюл ч-ются явления

мерцательной аритмии.

Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок на глаз и

пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень

застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют

наличие асцита. Систем-ное артериальное давление снижено. Характерно для

сдавливаю-щего перикардита стойкое повышение венозного давления, величи-на

которого может достигать 300--400 мм вод. ст. В биохимиче-ских анализах крови

определяют гипопротеинемию и снижение об-щего белка плазмы крови до 20 г/л (2

г%).

При рентгенологическом исследовании находят малое с четки-ми контурами сердце. I

дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены.

Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или

сплошной пластины (рис. 42). На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов

сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот.

На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа кривой,

смещение интервала S--Т вниз от изоэлектриче-ской линии, отрицательный зубец Т.

При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают раз-личную толщину

перикардиальных сращений над разными отдела-ми сердца, участки обызвествления в

толще миокарда предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при

компьютер-ной томографии.

При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию пра-вых отделов сердца.

Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения

диастолического наполнения серд-ца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного

давления в на-чале диастолы с последующим быстрым его повышением и об-разованием

плато на уровне 30--40 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз следует проводить с выпотным перикардитом, пороками

сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися

декомпенсацией крово-обращения по большому кругу (портальной гипертензией,

опухо-лями средостения).

Лечение: хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии.

Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого

измененные оболоч-ки перикарда отделяют от левого желудочка, передней

поверх-ности сердца и правого предсердия. Обязательно выделение из сращений

аорты, легочной артерии и устья полых вен. После та-кого высвобождения сердца из

сращений оно получает возмож-ность полноценно сокращаться. При выполнении

операции следу-ет соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения

мио-карда и коронарных артерий. В области сращений с коронарными артериями

допустимо оставление участков обызвествленного пери-карда в виде изолированных

островков.

Положительный эффект от радикальной перикардэктомии насту-пает уже в ближайшем

послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных

возвращаются к обычной жиз ни, труду и учебе.

АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ

Физиологическое предназначение артерии состоит в обеспечении органов и тканей

кровью, богатой кислородом и питательными веществами, необходимыми для

жизнедеятельности организма. Стенки артерии состоят из трех слоев наружного

(tunica adventitia), среднего (tunica media) и внутреннего (tunica mtima).

Адвентиция образована продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и

эластические волокна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой.

Наружный слой более развит в артериях крупного и среднего калибра, мелкие сосуды

имеют слабо выраженную адвентицию. Средняя оболочка представлена несколькими

слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых

расположена сеть эластических волокон, образующих с эластиче-скими элементами

адвентиции и интимы обший эластический каркас артериальной стенки. Мышечный слой

более развит в сосудах среднего калибра, с уменьшением диаметра артерии

уменьшается и число мышечных элементов. Интима артерии образована слоем

эндотелиальных клеток и имеет гладкую поверхность. К ней пред-лежит

субэндотелиальный слой, включающий тонкие эластические волокна и звездчатые

клетки За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образую-щих

внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках

сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического,

мышечного и смешанного типов.

Артериями эластического типа являются аорта, плечеголовной ствол, под-ключичные,

сонные, подвздошные артерии, испытывающие большое давление кро-ви, поступающей

во время систолы из левого желудочка. К сосудам мышечного или смешанного типа

относят меньшие по калибру артерии, развитый мышечный слой которых способствует

активному продвижению крови к периферии.

Стенки артерий имеют собственные артериальные и венозные сосуды (vasa vasorum) а

также лимфатические сосуды (vasa lymphatica vasorum). Питание артериальной

стенки осуществляют ветви мелких периартериальных сосудов Они проникают через

адвентицию и, доходя до средней оболочки, образуют в ней ка-пиллярную сеть.

Интима не имеет кровеносных сосудов.

Иннервацию артерий осуществляют симпатическая и парасимпатическая нерв-ная

система. Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, прессо- и

механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках артерии.

Непосредственным продолжением артериальной сети является система

микро-циркуляции, объединяющая сосуды диаметром от 2 до 100 мкм. Каждая

морфоло-гическая единица микроциркуляторной системы включает пять элементов- 1)

артериолу, 2) прекапиллярную артериолу, 3) капилляр, 4) посткапиллярную венулу и

5) венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен,

обеспечивающий жизненные функции организма. Он осуществляется на основе

фильтрации, реабсорбции, диффузии и микровезикулярного транспорта Фильтра-ция

происходит в артериальном отделе капилляра, где сумма величин гидростати-ческого

давления крови и осмотического давления тканевой жидкости превышает значение

онкотического давления плазмы в среднем на 9 мм рт. ст. В венозном отделе

капилляра имеются обратные взаимоотношения величин указанных давле-ний, что

способствует реабсорбции интерстициальной жидкости с отработанными продуктами

метаболизма. Исходя из этого, любые патологические процессы, сопровождающиеся

повышенной проницаемостью капиллярной стенки для белка, ведут к уменьшению

онкотического давления, а следовательно, и к снижению реаб-сорбции.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наибольшую информацию о состоянии периферических артерий дают реовазография,

ультразвуковые методы, термография и ан-гиография.

Реовазография основана на регистрации колебании электриче-ского сопротивления

тканей, меняющегося в зависимости от крове-наполнения конечности. Она позволяет

судить о состоянии маги-стрального кровотока и коллатерального кровообращения.

Запись производят с помощью реографической приставки к электрокардио-графу с

нескольких симметричных сегментов пораженной и непора-женной конечностей.

Реографическая кривая в норме характери-зуется крутым и быстрым повышением

пульсовых волн, четкой вершиной, наличием двух дополнительных зубцов в

нис-ходящей части (катакроте). Наиболее информативный показатель реограммы --

величина реографического индекса, являющегося производным от отношения амплитуды

основной волны реографи-ческой кривой к высоте калибровочного сигнала (К).

Ультразвуковая флоуметрия основана на эффекте Допплера и состоит в регистрации

пучка ультразвуковых колебаний, отра-женных от поверхности движущейся в сосуде

крови. Чрескожный ультразвуковой датчик позволяет определить проходимость

маги-стральных артерий конечностей, измерить давление в артерии, определить

линейную скорость кровотока.

Термография основана на регистрации собственного инфракрас-ного излучения того

или иного участка человеческого тела и транс-формации его в электронные

импульсы. На термограмме для участ-ков тела с высоким тепловым излучением

характерен светлый тон, а для зон с более низкой температурой -- темный или серый

тона.

Ангиография необходима для точной топической диагностики заболеваний сосудов.

Различают: 1) пункционную артериографию, при которой контрастное вещество вводят

непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую), 2)

аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты

ретроградно через периферическую артерию (бедренную, пле-чевую) проводят

специальный рентгеноконтрастный зонд, нагне-тают через него контрастное вещество

и получают серию снимков, позволяющих изучить изменения аорты и ее ветвей, 3)

транслюмбальную аортографию, при которой аорту пунктируют специаль-ной иглой на

уровне XII грудного -- I поясничного позвонков, вводят контрастное вещество и

выполняют рентгеновские снимки.

ТРАВМЫ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Повреждения артерий встречаются в условиях как военного, так и мирного времени.

В мирное время они возникают в ре-зультате ранений колющими и режущими

предметами, при уши-бах мягких тканей, огнестрельных ранениях, вследствие травм,

при дорожно-транспортных происшествиях и т. д. Чаще повреж-даются бедренные,

плечевые артерии и артерии предплечья.

Патологическая анатомия: повреждения артерий делят на открытые и закрытые При

открытых повреждениях ра-невое отверстие в стенке сосуда является

непосредственным про-должением раневого канала, начинающегося с кожных покровов

Различают колотые раны с минимальным повреждением стенки со-суда, резаные раны с

полным или частичным нарушением целост-ности артерии и рваные раны со

значительной зоной разрушения Для закрытых повреждений артерий характерно

отсутствие наруж-ной раны, а следовательно, и раневого канала. Они могут

прояв-ляться в повреждениях как интимы (контузия), так и всех трех слоев

сосудистой стенки (разрывы, размозжения) Ранения артерий нередко сочетаются с

обширными повреждениями мягких тканей, вен, костей, нервных стволов.

Клиника и диагностика- клиническая картина ране-ний артерий характеризуется

многообразием клинических проявле-ний и зависит от характера травмы, вида и

степени повреждения сосудов, их калибра.

Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При

достаточно широких размерах наружной раны кровотечение принимает угрожающий

характер, приводя к разви-тию геморрагического шока. Когда размеры кожной раны

неболь-шие, кровь изливается в окружающие ткани, способствуя образо-ванию

обширных гематом, сдавливающих коллатерали и ухудшаю-щих, следовательно,

кровообращение в конечности Вот почему и в том, и в другом случаях появляются

симптомы ишемии пора-женной конечности Больные начинают испытывать боли в

дистальных ее отделах, которые становятся бледными и холодными на ощупь Исчезает

или значительно снижается периферическая пуль-сация, нарушается чувствительность

(от гипостезии до полной ане-стезии) При тяжелой ишемии наступают параличи,

мышечная контрактура и развивается гангрена.

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симп-томами ишемии. У

пострадавших с контузиями артерий кровоснаб-жение конечности нарушается

вследствие тромбоза сосуда, воз-никающего в ответ на повреждение интимы. При

разрыве или размозжении артерий образуется пульсирующая гематома, запол-ненная

по периферии тромботическими массами, а в центре -- жидкой кровью, поступающей во

время систолы из поврежденного сосуда При осмотре становится заметной

пульсирующая припух-лость, над которой при аускультации выслушивается дующий

систологический шум. Гематома, прогрессивно увеличиваясь, нередко достигает

огромных размеров Сдавливая сосуды, она обусловли-вает резкое ухудшение

кровоснабжения конечности, что в конеч-ном итоге может привести к развитию

гангрены.

Анамнестические и клинические данные позволяют поставить правильный диагноз у

большинства больных Однако при тупых травмах, сочетающихся с переломами костей,

повреждениями нер-вов, распознавание ранений сосудов нередко представляет

опре-деленные трудности. В этих случаях значительно облегчают диаг-ностику

реовазография, ультразвуковая флоуметрия, а также артериография.

Лечение- пострадавшие с ранениями сосудов подлежат сроч-ному хирургическому

леченмо, которое может быть выполнено лишь в условиях квалифицированного

лечебного учреждения. Время, которое протекает от момента ранения сосуда до

доставки по-страдавшего в стационар, имеет большое значение для жизни

по-страдавшего Чрезвычайно важным мероприятием является вре-менная остановка

кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть

использована асептическая давящая повязка, в других применена тампонада раны, в

третьих проведено пальцевое прижатие кровоточащей артерии, в четвертых наложен

жгут. Следует помнить, что оставление жгута в течение длитель-ного времени

недопустимо, так как усугубляется тяжесть ишемии пораженной конечности. Кроме

того, сдавливая периферические нервы, жгут вызывает парезы и стойкие параличи В

лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприя-тия,

направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих

растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства,

гормоны, ингаляции кисло-рода.

Операция при травматических повреждениях артерий преду-сматривает первичную

хирургическую обработку раны и восстанов-ление целостности сосуда При этом объем

оперативного вмеша-тельства зависит от вида и характера повреждения сосуда. Так,

при небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов

с помощью атравматической иглы. Когда дефект в стенке сосуда достигает 1--3 см,

производят его мобили-зацию, иссечение поврежденного участка артерии и наложение

циркулярного сосудистого шва. Наличие значительного диастаза между концами

поврежденной артерии является показанием к пла-стическому замещению

образовавшегося дефекта аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены

или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев,

кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохи-рургической

техники, когда сосудистый шов выполняют под микро-скопом.

Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом определяются

тяжестью ишемии. Так как необратимые изменения в мышечной ткани возникают

нередко уже после 6--8 час гипоксии, то на этот период времени и следует

ориентироваться при оказании своевременной хирургической помощи у большинства

пострадав-ших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то

вос-становления кровотока по поврежденной артерии следует добивать-ся независимо

от срока, прошедшего с момента травмы. Наличие необратимой ишемии, о чем в

первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и

контрактура мышц ди-стальных отделов конечности, является показанием к ампутации

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ

Врожденные ангиодисплазии (синдром Паркса Вебера--Рубашова) -- наиболее частый

порок развития периферических сосудов. Характеризуются наличием патологических

соустий (фистул) между артериями и венами.

Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр

и форму. В зависимости от диаметра раз-личают макрофистулы, заметные

невооруженным глазом, и микро-фистулы, которые выявляются только при

гистологическом иссле-довании тканей конечности.

Патологические соустья чаще располагаются в зоне бедренной, ветвей подколенной

артерии, а также по ходу большеберцовых артерий. Интенсивный сброс артериальной

крови через артерио-венозные свищи ведет к повышению давления крови в венах

Из-за повышенной функциональной нагрузки изменяется гистологическая структура

венозной стенки. Происходит утолщение ее мышечной оболочки и формирование

внутренней эластической мембраны ("артериализация" вены).

Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное

русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелая гипоксия в тканях и

нарушаются обменные процессы. Из-за венозной гипертензии усиливается нагрузка на

сердце, что постепенно приводит к расширению его границ и сер-дечной

декомпенсации.

Клиника и диагностика: клиническая симптоматика обусловлена нарушениями

регионарного кровообращения и цент-ральной гемодинамики.

Конечность удлинена на 3--8 см, мягкие ткани ее гипертрофированы. Удлинение

конечности обусловлено продуктивной пере-стройкой костной ткани из-за усиленной

васкуляризации эпифи-зарных линий.

Характерно наличие варикозно расширенных поверхностных вен на нижней или верхней

конечности. Их появление связано с вы-сокой венозной гипертензией вследствие

заброса крови из арте-рии. Стенки вен плотноэластической консистенции, с трудом

сжи-маемые. Расширенные вены не исчезают после придания конеч-ности возвышенного

положения. Иногда при осмотре над ними определяется пульсация.

Рука, приложенная к месту проекции артериовенозного соустья, ощущает вибрацию

(симптом "кошачьего мурлыкания"). При аускультации в этой области выслушивают

непрерывный систоло-диа-столический шум, усиливающийся в момент систолы.

Наиболее ранний и постоянный симптом заболевания -- повы-шение температуры кожи

конечности, особенно значительное над местом расположения артериовенозных

соустий. Разница в тем-пературе симметричных участков непораженной и пораженной

ко-нечности достигает 4--8°.

Нарушения микроциркуляции, связанные с регионарными гемодинамическими

расстройствами, в ряде случаев приводят к обра-зованию язв и некрозов дистальных

отделов конечностей. Из язв часто возникают повторные обильные кровотечения,

приводящие к тяжелой анемии. Нередко бывает гипертрихоз и гипергидроз.

Ряд клинических симптомов связан с изменениями централь-ной гемодинамики. При

значительной венозной гипертензии увели-чивается нагрузка на правые отделы

сердца, следствием ее яв-ляются гипертрофия сердечной мышцы, увеличение ударного

и ми-нутного объема сердца Однако по мере прогрессирования забо-левания

сократительная функция сердца начинает ослабевать, про-исходит миогенная

дилатация сердца с расширением его полостей Развивается сердечная

недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, отеками, застойной

печенью, асцитом, анасаркой

Для врожденных артериовенозных свищей характерно урежение пульса, наступающее

после пережатия приводящей артерии. Реографическая кривая, записанная с сегмента

конечности, где распо-ложены артериовенозные соустья, характеризуется высокой

ампли-тудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением

реографического индекса. В дистальных сегментах конечности амплитуда кривой,

напротив, снижена. Артериализация венозной крови ведет к увеличению насыщения ее

кислородом, содержание которого в расширенных венах увеличивается на 20--30%.

Наиболее важным методом диагностики врожденных артерио-венозных свищей является

ангиография. Различают прямые и кос-венные ангиографические признаки

артериовенозных свищей Наличие на ангиограммах контрастированного соустья или

сосудис-той полости, сообщающейся с артерией и веной, относят к прямым

признакам. Косвенно о наличии свища свидетельствуют одновре-менное

контрастирование артерий и вен, расширение просвета приводящей артерии,

обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения артериовенозного свища.

Лечение: хирургическое, заключается в перевязке патологи-ческих соустий между

магистральными артериями и венами. Однако в ряде случаев даже перевязка

нескольких крупных соустий не гарантирует хороших результатов, так как в

пораженной конеч-ности остаются множественные микрофистулы, являющиеся причи-ной

рецидивов. Тем больным, у которых изменения конечности настолько велики, что

функция ее полностью утрачена и такая операция практически бесперспективна,

производят ампутацию конечности.

Гемангиомы -- доброкачественные сосудистые опухоли. Их воз-никновение обусловлено

нарушением эмбриогенеза сосудистой системы. Известно, что формирование сосудов у

эмбриона происхо-дит на 5--10-й неделе его жизни, когда из ангиобластических

клеток образуется сеть капилляров, дифференцирующихся впослед-ствии в артерии и

вены. Если избыток первоначальной капиллярной сети со временем не редуцируется,

то под влиянием дизэмбриологических факторов он может приобрести связь с

концевыми артериальными или венозными сосудами, вследствие чего образуется

зачаток гемангиомы. Травмы, инфекции, гормональные нарушения способствуют

дальнейшему росту гемангиом.

Патологическая анатомия: Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и

смешанные формы гемангиом. Капил-лярные гемангиомы поражают только кожу

конечностей и состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров,

выстланных хорошо дифференцированным эндотелием. Кавернозные гемангиомы состоят

из расширенных кровеносных сосудов и мно-жества разнообразных по размерам

полостей, покрытых однослой-ным эпителием, наполненных кровью и сообщающихся

друг с дру-гом анастомозами. Рацемозные гемангиомы представляют сплете-ния

утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто

встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом

располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих

тканях, включая мышцы и кости.

Клиника и диагностика: окраска кожи в области ан-гиомы изменена. При капиллярных

гемангиомах она приобретает ярко-красный цвет, а при неглубоко расположенных

кавернозных и рацемозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой.

Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется

усиленной васкуляризацией кожи. Поверхностно расположенные кавернозные и

рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминающей губку, легко

сжимаемые.

Осложнением гемангиом, расположенных в толще кожи и под-кожной клетчатки,

являются кровотечения, наступающие чаще при травмах. Кровотечения бывают

значительными, если опухоль сообщается с крупными сосудами. Возможны

озлокачествления гемангиом.

Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и кости, являются

боли в пораженной конечности, обуслов-ленные сдавленном или вовлечением в

патологический процесс нервных стволов, а также наличие опухоли

мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При

арте-риальных рацемозных гемангиомах иногда удается заметить пуль-сацию

обнаруженной припухлости, определить симптом "кошачьего мурлыканья". Обширные

гемангиомы нередко сопровождаются гипертрофией мягких тканей, некоторым

удлинением конечности и ведут к нарушению функции опорно-двигательного аппарата.

Диагностика гемангиом основывается на данных клинической картины и результатах

дополнительных методов исследования, среди которых наиболее информативной

является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность

и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен

пораженной конечности, возможной связи их с гемангиомами применяют флебографию.

При рентгенологическом исследовании костей конечностей в случае давления

сосудистой опухоли на костную ткань на рентге-нограммах обнаруживают неровность

контуров кости, истончение коркового слоя, наличие костных дефектов, иногда

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 659 | Нарушение авторских прав