АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА 6 страница

сопровождаются переливанием, урчанием в животе. Почти ежеднев но возникает

обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают рвоту

искусственно. Рвотные массы содержат примесь пищи, принятой задолго до рвоты.

Для стадии субкомпенсации характерны общая слабость, быстрая утомляе-мость,

похудание, нарушение водно-солевого обмена и кислотно щелочного состояния. При

физикальном исследовании обнаружива-ют натощак "шум плеска" в желудке. У

худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры

брюш-ной стенки При рентгенологическом исследовании желудок расши-рен, натощак

содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальный канал сужен.

Выраженное замедление эваку-ации контрастной массы, через 6--12 ч в желудке

имеются остатки контрастной массы, через 24 ч желудок не содержит контрастную

массу.

Для стадии декомпенсации характерны чувство распирания в эпигастральной области,

обильная ежедневная рвота, иногда много кратная. При отсутствии самостоятельной

рвоты больные вынужде-ны вызывать рвоту искусственно или прибегать к промыванию

желудка через зонд. Рвотные массы содержат зловонные разлага-ющиеся многодневной

давности пищевые остатки. После опорожне-ния желудка наступает облегчение на

несколько часов Возникает жажда, снижается диурез в результате обезвоживания.

Недоста точное поступление в кишечник пищи и воды является причиной запоров. У

некоторых больных возникают поносы вследствие по ступления продуктов брожения из

желудка в кишечник.

Больные с декомпенсированным стенозом резко истощены, обезвожены, адинамичны.

Кожа сухая, легко собирается в складки, тургор кожи снижен. Язык и слизистые

оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку видны контуры растянутого

желудка, пе-реполненного содержимым, временами можно отметить судорож-ную

перистальтику желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает

"шум плеска" в желудке. При рентгеноло гическом исследовании желудок значительно

расширен, с большим количеством содержимого натощак Принятая водная взвесь

суль-фата (сернокислого) бария скапливается в нижней части желудка в виде чаши с

широким верхним горизонтальным уровнем, над которым виден слой жидкого

содержимого желудка. Нижний полюс желудка расположен низко, иногда на уровне

лонного сочленения Перистальтика желудка ослаблена. В момент исследования поступ

ления контрастной массы в двенадцатиперстную кишку нет. Эваку-ация контрастной

массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

При прогрессировании декомпенсации дальнейшее расширение желудка приводит к

резкому истончению его стенки, к потере воз-можности восстановления

моторно-эвакуаторной функции желудка. Наряду с этим происходит микробное

заселение слизистой оболоч-ки желудка вследствие гнилостного брожения

застоявшейся пищи

При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозе вы хода из желудка

наступающие в организме нарушения обменных процессов обусловлены невозможностью

адекватного питания через рот, потерями с рвотными массами больших количеств

желудочно-

го сока, содержащего электролиты. Эти факторы приводят к про-грессирующему

истощению, обезвоживанию, расстройству баланса электролитов, нарушению

кислотно-щелочного состояния.

Следствием нарушении водно-электролитного баланса может быть уменьшение объема

циркулирующей жидкости в сосудистом русле, сгущения крови, "централизация

кровообращения", гипока-лиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз.

Признаки волемических нарушений: головокружение и обмороки при подъеме в

постели; частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу;,

бледность и похолодание кожных покровов; снижение диуреза.

Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной

слабостью, парезами и параличами. Сниже-ние уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л

приводит к параличу межреберных нервов, возможен паралич диафрагмы и остановка

дыхания. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериально го давления

(преимущественно диастолического), нарушения ритма сердечных сокращений,

расширение сердца, систолический шум на верхушке. Может произойти сердечный

блок, остановка сердца в систоле. Изменения на электрокардиограмме при

гипокалиемии:

удлинение интервала Q -- Т, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление

зубца U. С гипокалиемией связана динамиче-ская кишечная непроходимость,

проявляющаяся метеоризмом.

В результате нарушений водно-электролитного баланса и воз-никающих волемических

расстройств снижается почечный кровоток, уменьшается клубочковая фильтрация,

снижается диурез, появля-ется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из

крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ, рН крови снижается, алкалоз

переходит в ацидоз.

При алкалозе в плазме уровень ионизированного кальция сни-жается вследствие

присоединения Са+ к альбумину. В результате дисэлектролитемии изменяется

нервно-мышечная возбудимость и в тяжелых случаях развивается гастрогенная

тетания. Признаки:

общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" -- симптом Труссо),

подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва

(симптом Хвостека).

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающий-ся с азотемией, при

отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Дифференциальный диагноз: проводят между пилородуоденальным стенозом язвенного

происхождения и стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка.

Необходимо учи тывать различия в динамике заболевания. У больных язвенной

болезнью имеется длительный (в течение нескольких лет) анамнез хронического

рецидивирующего заболевания. У больных раком же-лудка анамнез обычно короткий,

быстрее наступает истощение. При пальпации живота иногда определяют опухоль.

В случае ракового стеноза при рентгенологическом исследо-вании можно выявить

дефект наполнения в выходном отделе же-лудка, отсутствие значительного

расширения желудка и выражен-ной перистальтики.

Наличие язвенного анамнеза не исключает ракового поражения слизистой желудка.

Наиболее информативным методом диагностики является гастроскопия с биопсией.

Однако не всегда удается уста-новить этиологию стеноза. Следующим

диагностическим этапом должна быть операция. Наличие органического

пилородуоденального стеноза является абсолютным показанием к операции.

Лечение: при рубцовом стенозе выходного отдела желудка независимо от тяжести

клинических проявлений, степени расши-рения желудка и замедления эвакуации,

выявленных при рентгено-логическом исследовании, показано хирургическое лечение.

Больным с признаками активной язвы необходимо провести курс противоязвенной

терапии (2--3 нед), в результате которого исчезнет отек, периульцерозный

инфильтрат и даже может насту-пить заживление язвы.

При компенсированном стенозе больные могут быть оперирова-ны после короткого

(5--7 дней) периода подготовки (противояз-венного лечения, систематической, 1--2

раза в день, аспирации содержимого желудка).

Больным с субкомпенсированным и декомпенсированным стено зом, имеющим выраженные

расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния,

необходима комплексная предоперационная подготовка, в которую должно быть

включено проведение следующих мероприятий.

1. Лечение волемических нарушений (введение растворов декстрана, альбумина,

протеина, изотонического раствора хлорида нат-рия). Для коррекции нарушений

водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния необходимо введение

растворов кристаллоидов, содержащих К+, Na+, Сl+. Внимание! Препараты калия

можно вводить только после восстановления диуреза.

Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор

глюкозы по 500 мл каждые 6--8 ч. Контроль за проводимым лечением: оценка общего

состояния больного, пока-затели гемодинамики (пульс, артериальное давление,

шоковый ин-декс, почасовой диурез), ОЦК и ее компонентов, показатели

кис-лотно-щелочного состояния, электролиты плазмы, гемоглобин, гема-токрит,

креатинин, мочевина.

2. Парентеральное питание, обеспечивающее суточные потреб-ности в калориях.

3. Противоязвенное лечение.

4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желу-дочного содержимого

через зонд 2--3 раза в день).

Выбор метода операции. Цель операции при рубцовом стенозе выходного отдела

желудка устранение непроходимости и создание условий для восстановления

моторно-эвакуаторной функции опери-рованного желудка, излечение от язвенной

болезни.

При выборе метода операции следует учитывать, что клиниче-ские проявления

стеноза и рентгенологические признаки выраженности нарушении эвакуации из

желудка не имеют тесной свя зи со степенью сужения его выходного отдела.

Селективная проксимальная ваготомия может быть выполнена при компенсированном

стенозе при достаточной проходимости пило-робульбарной зоны. Если через

пилоробульбарный отдел не удается провести толстый желудочный зонд во время

операции, селектив-ная проксимальная ваготомия должна быть дополнена

дренирую-щей желудок операцией. Ваготомия с дренирующими желудок опе-рациями

показана при субкомпенсированном стенозе.

Резекция 2/3 желудка или пилороантрумэктомия с ваготомией показаны при: а)

декомпенсированном стенозе, б) сочетанной форме язвенной болезни, когда наряду с

пилородуоденальным сте нозом имеется язва желудка, в) наличии интраоперационных

признаков дуоденостаза.

Пенетрация язвы

В развитии пенетрации язвы различают три стадии: внутри стеночную пенетрацию

язвы, стадию фиброзного сращения, завер-шенную пенетрацию в соседний орган.

Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, в головку

поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Возможна пенетрация

язвы в печень, в желчный пузырь, в поперечную ободочную кишку и ее брыжейку.

Клинические проявления зависят от стадии пенетрации и органа, в который проникла

язва. Прежде всего отмечается: утрата ритма эпигастральной боли (боль становится

постоянной), нарастание интенсивности болевого синдрома, не поддающегося

лечебным ме-роприятиям, иррадиация болей.

Появление боли в спине, боль опоясывающего характера наб-людаются при пенетрации

язвы в поджелудочную железу. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерна

иррадиация бо ли в левую половину грудной клетки, в область сердца. Развитие

желгухи происходит при пенетрации язвы в головку поджелудоч-ной железы, в

печеночно-двенадцатиперстную связку.

При исследовании больного выявляют напряжение мышц брюш-ной стенки

(висцеро-моторный рефлекс), локальною болезненность. В анализе крови может быть

лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентге нологическим признаком пенетрации язвы

является наличие глубокой "ниши" в желудке или в двенадцатиперстной кишке,

выходящей за пределы органа (при завершенной пенетрации).

Пенетрация язвы в полый орган приводит к образованию пато-логического соустья

(фистулы) между желудком (двенадцатиперст-ной кишкой) и органом, в который

произошло проникновение язвы

Образованию фистулы чаще предшествует период выражение го болевого синдрома,

сопровождающийся субфебрильной темпера турой тела, лейкоцитозом с нейтрофильным

сдвигом формулы бе лой крови влево.

При наличии соустья с желчным пузырем или с общим желчным протоком наблюдается

иррадиация боли из эпигастральной области под правую лопатку, в правую

надключичную область, рвота с при-месью значительного количества желчи, отрыжка

горького вкуса. Попадание содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в

желчные протоки, желчный пузырь может явиться причиной разви-тия острого

холангита, острого холецистита. Во время рентгено-логического исследования можно

обнаружить в проекции желчного пузыря горизонтальный уровень жидкости с газом

над ним (аэро-холия), заполнение контрастной массой желчного пузыря, желчных

протоков.

В результате образования фистулы между желудком и попереч-ной ободочной кишкой

пища из желудка попадает в толстую кишку, а каловые массы из кишки проникают в

желудок. Чаще такая фис-тула возникает при послеоперационной пептической язве

тощей кишки. Признаки желудочно-толстокишечной фистулы: рвота с примесью каловых

масс (каловая рвота), отрыжка с каловым за-пахом, дефекация вскоре после приема

пищи с наличием в испраж-нениях неизмененной пищи, похудание. При

рентгенологическом ис-следовании выявляют попадание контрастной массы из желудка

через фистулу в толстую кишку (см. "Рецидив пептической язвы").

Пенетрация язвы в ткани забрюшинного пространства происхо-дит при локализации

язв в местах, не покрытых брюшиной (кардиальный отдел желудка, задняя стенка

двенадцатиперстной киш-ки). Симптоматика этого вида осложнения характеризуется

разви-тием забрюшинной флегмоны с образованием натечников в правую поясничную

область, на боковую поверхность груди, в правую пахо-вую область. Выражены

признаки тяжелого гнойного септиче-ского процесса высокая температура тела,

интоксикация.

ОСТРЫЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ

Изменения, происходящие при остром изъязвлении слизистой оболочки, описывают в

литературе как геморрагический гастрит, острые язвы, язвенно-эрозивный гастрит.

Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцати-перстной кишки

вызываются различными факторами. Причины возникновения гастродуоденальных язв

разнообразны.

1. Острые язвы могут развиваться на фоне стрессовых ситуаций (так называемые

стресс-язвы).

2. Кровоточащие эрозии могут быть следствием повреждающего действия

лекарственных препаратов (лекарственные язвы).

3. Развитие острых язв наблюдается при соматических заболе-ваниях, таких, как

цирроз печени, заболевания сердца и легких с нарушениями кровообращения и

дыхательной недостаточностью, хроническая или острая почечная недостаточность.

ОСТРЫЕ СТРЕССОВЫЕ ЭРОЗИИ И ЯЗВЫ

Типичные проявления острых язв гастродуоденальные крово-ечения. Среди причин

острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта могут быть

геморрагический гастрит (у 17%) и острые язвы (примерно у 5%).

Диагностика: при установлении диагноза геморрагического гастрита, острой язвы

главным методом является -- эзофагогастро-дуоденоскопия.

Дифференциальный диагноз: проводят между ал-когольным эрозивным гастритом и

вторичным медикаментозным эрозивным гастритом.

Лечение: 1) гемостатическая терапия; 2) коррекция волемических нарушений (см.

"Желудочно-кишечные кровотечения").

Если при острых изъязвлениях, проявляющихся массивным кро-вотечением,

гемостатическая терапия неэффективна, приходится прибегать к хирургической

остановке кровотечения. Однако гемо-статический эффект операций достигается не

всегда, высока после-операционная летальность.

Стресс-язвы. Стрессовые ситуации, при которых возможно, развитие острых язв:

шок, тяжелая травма или операция (длитель-ная, травматичная), психические

перенапряжения, травма головно-го мозга или интракраниальные операции (язва

Кушинга), ожоги (язва Керлинга), инфаркт миокарда, сепсис, инфекции, воздействия

лучевой энергии, тяжелая физическая работа, резкие колебания температуры внешней

среды.

Предполагают, что в основе развития острых эрозий и язв после черепно-мозговой

травмы (операции) лежит центральная стимуля-ция ядер блуждающих нервов. В пользу

этой гипотезы свидетель-ствует факт выраженной гиперсекреции соляной кислоты,

уменьша-ющейся под влиянием холинолитиков, предупреждающих возникно-вение острых

язв у этих больных.

Самым частым типом стрессовой язвы является ишемическая язва. Она развивается в

желудке и двенадцатиперстной кишке в связи с ишемией слизистой оболочки.

Наибольшее значение в генезе стресс-язв имеет снижение соп-ротивляемости

гастродуоденальной слизистой оболочки вследствие нарушения ее кровоснабжения и

общих расстройств метаболи-ческих и трофических процессов, обусловленных

основным заболе-ванием.

Клиника и диагностика: главным клиническим прояв-лением стресс-язвы является

кровотечение различной интенсив-ности. Кровавая рвота и кровавый стул с

предшествующим на-рушением гемодинамики возникают в сроки между 2- и 10-м днем

после первого действия стрессора (операции и др.). При

эзофаго-гастродуоденоскопии обнаруживают множественные кровоточащие изъязвления

слизистой оболочки, обычно в проксимальном отделе желудка. Возможны изъязвления

в области антрального отдела и в двенадцатиперстной кишке.

Лечение и профилактика развития острой стрессовой язвы при стрессовой ситуации

включают те же средства, которые применяют при лечении язвенной болезни

(антихолинергические препараты, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды,

седативные средства). Если возможно, отменить кортикостероиды.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ

Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы"

объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды

вызывают активизацию пред-шествовавшей язвенной болезни. В других патологических

условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации

ульцерогенных способностей, связанных с основным за-

болеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно

сопровождается осложненным течением стероидных язв -- кровотечением, пенетрацией

и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с

применени-ем стероидных препаратов. Для этого типа характерны множест-венные

поражения, преимущественное расположение язв на боль-шой кривизне желудка,

латентное течение.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образо-вание острых язв в

желудке на малой кривизне, в двенадцатиперст-ной кишке. Особенно повреждающее

действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в

условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер

слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует уве-личению обратной

диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота

уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток,

вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и

адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиня-ет время

кровотечения.

Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется

синдромом раздраженного желудка, осложня-ется кровотечением. Такие повреждения

слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения

противояз-венного лечения быстро заживают.

Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказыва-ет местное

раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся

диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы

могут развиваться в первые сутки лечения (1--2 дня) или в конце курса лечения.

Лока-лизуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв"

двенадцатиперстной кишки.

Осложнения: массивное кровотечение, перфорация,

Индометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препа-рат, обладает

противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами.

Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не

следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так

как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений.

Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой

оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может

вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро

за-живают.

УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцати-перстной кишке может

быть множественный эндокринный аденоматоз, характеризующийся поражением

различных эндокринных органов. Выделяют два типа синдрома множественного

эндокрин-ного аденоматоза. Первый тип -- поражение гипофиза, паращитовидных желез

и поджелудочной железы; сопровождается развитием петических язв

желудочно-кишечного тракта. При втором типе по-ражаются надпочечник, щитовидная

железа и паращитовидная железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных

органов в виде различных развивающихся в них процессов (ги-перпластического,

аденоматозного, неопластического).

Клинические проявления множественного эндокринного пораже-ния разнообразны.

Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоидизма (у

87%), реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия

(у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и

синдрома Иценко--Кушинга.

Диагноз: представляет трудности, требуется применение спе-циальных методов

исследования (определение уровня ионизиро-ванного кальция в крови,

радиоиммунохимических способов опре-деления содержания различных гормонов в

крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография).

Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного

гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в

желудке и двенадцатиперст-ной кишке. При этом заболевании в паращитовидных

железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У

большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъяз-влениями желудочно-кишечного

тракта обнаруживают при множе-ственном эндокринном аденоматозе.

Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень

сывороточного кальция и сывороточного фос-фора. Паратгормон мобилизует фосфат и

кальций главным об-разом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в

почеч-ных канальцах фосфата.

Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях,

кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального

давления, нефролитиаз.

В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона.

Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели

неорганического фосфора в сыворотке пони-жены, в моче повышены.

При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты.

Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме

ионизированного кальция, оказы-вающею как прямое стимулирующее влияние на

париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение

высвобождения гастрина из G-клеток.

На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз

(декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни.

Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению

секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный

гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома

Золлингера--Эллисона.

Синдром Золлингера--Эллисона может быть одним из проявле-ний множественного

эндокринного аденоматоза. Основной характе-ристикой синдрома Золлингера--Эллисона

является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная

гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера--Эллисона отводят

решаю-щую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к

желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы.

Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела

желудка (первый тип синдрома Золлинге-ра--Эллисона) и с развитием опухоли из

D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II

тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома).

Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У

30% больных обнаруживают доброкачествен-ные аденомы одиночные или множественные

и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме

то-го, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток

в дополнение к одиночным доброкачествен-ным и злокачественным опухолям. Вот

почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции

поджелудоч-ной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы,

чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки.

У 25% больных с синдромом Золлингера--Эллисона обнаружи-вают аденомы других

эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.

Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищевари-тельного тракта,

начиная от пищевода и кончая подвздошной киш-кой. Наиболее часто язву

обнаруживают в луковице двенадцати-перстной кишки. Множественные язвы

наблюдаются у 10% больных.

Клинические признаки: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с

болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность

их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии.

Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты.

Поскольку степень секреции соляной кисло-ты превышает нормальные возможности

нейтрализации ее в двенад-цатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на

значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за

развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за

возникновение диареи.

Диарея при синдроме Золлингера--Эллисона может развиваться в результате различных

механизмов. Во-первых, гиперацидный же-лудочный сок, поступающий в

двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение

количества жидкости в ки-шечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной

кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в

результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии

усиливается перистальтика кишечни-ка, снижается всасывание воды в кишечнике, что

может также вызвать диарею.

При синдроме Золлингера--Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания,

осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом

Золлингера--Эллисона нет бур-ного развития заболевания: более 1/4 больных

страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. Характерны рецидивы

изъ-язвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по пово-ду

предполагаемой язвенной болезни.

Диагностическое значение имеет определение желудочной сек-реции соляной кислоты:

1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы

желудка находятся в сос-тоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень

базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения

максимальной дозы гистамина не происходит значительно-го увеличения

кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять

более 60% показателя стимули-рованной секреции соляной кислоты.

Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит зна-чительное количество

жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке

наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки.

Чем ни-же локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром

Золлингера--Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома

Золлингера--Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены

тонус и моторика кишеч-ника.

Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома

Золлингера--Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 718 | Нарушение авторских прав