 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
СРЕДОСТЕНИЕ 8 страница
коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя обращает внимание, что контуры их, как прави-ло, ровные, отсутствуют "фестончатость" краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза. Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно про-водить консервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1) устранение воздействия неблагоприятных факто-ров (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребле-ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4) улуч-шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагу-лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях -- противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые, сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективны-операции на симпати-ческой нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствие этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинство хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в пределах 2--3 поясничных ганглиев. В зависимости от локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще применяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной, конечности (II стадия заболевания). В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2--T4), реже стеллэктомию (С7). Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распро-страненности процесса реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное применение. При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объем оперативного вмешательства должен быть стро-го индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой демар-кационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампу-тации пальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, являет-ся показанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданным из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде случаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтение следует отдавать ампутации бедра по Каллендеру. Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все больные с облитерирующим эндартери-итом поэтому должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3-- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год. Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА) Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера. В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и веноз-ном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В пе-риод ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих крово-снабжение периферических отделов конечности. Лечение: принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при облитерирующем эндартериите (см. выше).
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ) Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую ишемию конечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишает трудоспособ-ности. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Этиология: атеросклеротические поражения артерий пред-ставляют собой проявление общего атеросклероза; в их возникнове-нии имеют значение те же этиологические факторы и патогенети-ческие механизмы, которые ответственны за формирование атеро-склероза любой другой локализации. Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накопле-нии липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает появление атером, т. е. полостей, за-полненных атероматозными массами и тканевым детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли каль-ция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда. Клиника и диагностика: в течении облитерирующего атеросклероза различают те же четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). На протяжении нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно, однако с момента первых клинических проявлении нередко быстро прогрессирует В ряде случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания возникают внезапно В анам незе у больных нередко гипертоническая болезнь, приступы стено-кардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообра щения, сахарный диабет. Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха При атеросклеротических поражениях терминального отдела брюш-ной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локали-зуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер. Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конеч-ностей к холоду, иногда чувство онемения в стопах Вследствие ишемии изменяется окраска кожных покровов ног, которые в на-чальных стадиях заболевания становятся бледными, имеют у боль-ных с синдромом Лериша цвет слоновой кости В более поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитера-циях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий Указанный симптом встречается у 50% больных. Иногда больные с синдромом Лериша жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной арте-рии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадывания". При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей. Существенную информацию о характере патологического про цесса дают пальпация и аускальтация сосудов ноги При облите-рирующем атеросклерозе наиболее часто поражается бедренно подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения глу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не определяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается обнаружить даже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и подвздош-ных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой Реовазография при облитерирующем атеро-склерозе регистрирует снижение магистрально-го кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии нижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, на катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения измене-ния реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах конечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, а порой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения, регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнения терморисунка, усиливается термоасимметрия Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности Основным методом топической диагностики при облитерирую-щем атеросклерозе является ангиография Она позволяет опреде-лить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллате-рального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок арте-рий с участками стеноза, наличие сегментарных или распростра-ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей. Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и тромбангиитом. Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его развитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения. Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно длительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом могут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг, почки и др), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите встречается крайне редко. Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеро-склерозом и тромбангиитом обычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, что тромбангиит встре-чается преимущественно у молодых мужчин и характеризуется сочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрирую-щего тромбофлебита поверхностных вен. Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В ранних стадиях облитерирующего атеро-склероза показано консервативное лечение, оно должно быть комп-лексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см выше). Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечно-сти. Восстановление магистрального кровотока достигается с по-мощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышаю-щими по протяженности 7--9 см, показан эндартериэктомия. Опе-рация заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выпол-нить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупреж-дения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки из стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтети-ческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.). Эндартериэктомия противопоказана при значительном распро-странении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосу-дов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пора-женного участка артерии с замещением его пластическим мате-риалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы-полняют бедренно подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль-шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пла-стических целях В качестве пластического материала с упехом может быть использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы находят более ограниченное приме-нение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и под-вздошных артерий выполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием. При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяже-лого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию. Эффек-тивность поясничных симпатэктомий более высока при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции хуже в более поздних стадиях заболевания. Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена -- показана ампута-ция бедра. Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило, у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализует-ся преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным. Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых эндокринных органов (щи-товидная железа, половые железы), тяжелые. эмоциональные стрессы. Пусковым механизмом в развитии заболевания служат наруше-ния сосудистой иннервации. Клиника и диагностика: различают три стадии болез-ни. I стадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спаз-мы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кис-тей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо-лодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипе-ремии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные от-мечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нор-мализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли ис-чезают. II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3--5 лет. Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2 концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступает оттор-жение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен-ные, спаянные с костью. Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и заболеваниями, при которых наруше-ние кровообращения в верхней конечности обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии. В противоположность облитерирующему эндартерииту при бо-лезни Рейно пульсация на артериях стоп и лучевых артериях со-храняется. Заболевание характеризуется более доброкачественным течением. Сдавление подключичной артерии может быть вызвано доба-вочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко распо-ложенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофиро-ванной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечис-ленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и пле-чевого сплетения, поэтому клиника их складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточнос-ти, что проявляется в усилении болей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пуль-са на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения насту-пает при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в лок-тевом суставе руки назад при одновременном резком повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным синдромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой грудной мышцы -- при поднимании и отведе-нии больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым из-менениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбо-зом сосуда. Следствием тяжелых нарушений кровоснабжения верх-ней конечности являются трофические нарушения. Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения конечности позволяет провести дифферен- циальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У боль-ных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике приобретают рентгено-графические данные. Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме-роприятий, применяемых при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев -- некр эктомия.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диа-бетом. Характеризуется поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений являются ме-таболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточ-ностью. При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наи-более существенные морфологические изменения возникают в сосу-дах микроциркуляторного русла (артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных мембран, проли-ферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и насту-пает гипоксия тканей. При диабетических макроангиопатиях в стенках магистраль-ных артерий обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это связано с тем, что на фоне сахар-ного диабета создаются благоприятные условия для развития ате-росклероза, который поражает более молодой контингент больных, чем обычно, и быстро прогрессирует. Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются не-которые специфические особенности: 1) раннее присоединение симп-томов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выра-женного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило, сочета-ется с ретино- и нефропатиями. Клиническая картина диабетических макроангиопатий склады-вается из сочетания симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних чаще поражаются подко-ленная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеро-склероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ха-рактеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции гангрена часто бывает влажной. Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования, что и при других облитерирующих заболеваниях артерий. Лечение: основным условием успешного-лечения диабетиче-ских ангиопатий является оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного метаболизма углево-дов, жиров, белков. Это достигается назначением индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях. Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротиче-ских участков и их самоотторжению. На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает по-ясничная симпатэктомия. При диабетических макроангиопатиях вы-полнимы реконструктивные операции на сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кро-вообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходи-мости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей. Распространение некротического процесса с пальцев на сто-пу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей ин-токсикации являются показаниями к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения магистраль-ных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз у боль-шинства больных неблагоприятный. Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обра-зованием сгустка крови в участке сосудистого русла. Этиология: непременными условиями возникновения арте-риальных тромбозов являются нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей, страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе-том. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах кос-тей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гема-томой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ан-гиографические исследования, реконструктивные операции на сосу-дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (полицитемия) и ин-фекционных (сыпной тиф) заболеваний. Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты име-ют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо-цитов (простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия выраба-тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин 1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свер-тывающей системы крови, снижению ее фибринолитической актив-ности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функ-ционально активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В резуль-тате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значитель-ном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер. Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по кровеносному руслу. Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь ин-фаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 668 | Нарушение авторских прав |