АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гистология кариеса эмали

Прочитайте:
  1. A- Препарирование в пределах эмали
  2. Анатомия и гистология сердца. Круги кровообращения. Физиологические свойства сердечной мышцы. Фазовый анализ одиночного цикла сердечной деятельности
  3. Анатомия, гистология и физиология пульпы зуба. Изменения в пульпе в связи с возрастом, при заболеваниях.
  4. Анатомия, гистология, функции наружной оболочки глаза.
  5. Взаимосвязь кариеса и его осложнений с зубочелюстной патологией.
  6. Вторичная кутикула эмали представляет собой...
  7. Вторичная профилактика кариеса, санация диспансеризация.
  8. Гипоплазия эмали.
  9. Гистология кариеса дентина

 

Если устранить налет, покрывающий зубы длительное время, то часто обнару­живают беловатое изменение поверхнос­ти эмали. При исследовании зондом этих белых пятен (начальный кариес, стадия пятна) эмаль определяется шершавой, но целостность поверхности не нарушена. Уже давно химические процессы и гис­тологические изменения при возникнове­нии подобных начальных поражений яв­лялись поводом для их распознания и последующего описания. При этом вос­пользовались случаем осуществлять по­ражения эмали in vitro с характеристика­ми, аналогичными кариозным поражени­ям человека. При исследованиях под световым и поляризационным микроско­пами тонких шлифов зубной эмали с на­чальным поражением обнаружено четы­ре зоны. Эти зоны невозможно определить одновременно, т. к. их видимость под мик­роскопом зависит от свойства двойного преломления эмали.

Если тонкий шлиф до исследования под микроскопом поместить в воду, то на поверхности эмали различают псевдоин-тактный слой и расположеннЕ>ш под ним пораженный участок. 11ри использовании масляной среды (например, хинолин) внутри прозрачного слоя в эмали по на­правлению к дентину и далее в направле-

нии поражения содержится темный слой (рис. 2-6).

Прозрачный слой -это зона прогрес­сирующей деминерализации, возникаю­щая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти 1% объема вещества эмали, тогда как в здоровой эма­ли они составляют всего 0,1%. Поры об­разуются путем выделения кислоторас-творимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Объем пор в темном слое составляет 2-4%, но вследствие реминерализации кристаллов апатита они меньше пор про­зрачного слоя. Область поражения - это область наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5-25%. Сквозь поры могут проникать компонен­ты слюны, в частности вода и протеины. Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в об­ласти поражения, чем в здоровой эмали.

Потеря неорганических веществ в поверхностном слое составляет 1-10%. Несмотря на то, что под световым мик­роскопом поражения незаметны, объем пор составляет не менее 5% слоя. Благо­даря современной электронной микро­скопии удалось описать ультраструктур­ные характеристики, недоступные ранее при использовании светового или поляри­зационного микроскопа. Выявлено, что вследствие процессов деминерализации увеличиваются внутрикристаллические пространства. Это результат потери неор­ганических веществ на поверхности или внутри кристаллов эмали. Крупная струк­тура призмы длительный период сохраня­ется. Кристаллы пораженного участка (10-30 нм) и прозрачного слоя (25-30 нм) мень­ше, чем кристаллы здоровой эмали зуба.

В темном слое и непораженном слое поверхности кристаллы большего разме­ра обнаруживаются чаще, чем в здоровой эмали зуба. Это зависит от процессов ре­минерализации и репреципитации на этих участках. Сегодня уже известно, что на­чальные процессы деминерализации про­исходят еще до выявления видимого по­ражения под микроскопом. Эти субмик­роскопические изменения поверхности эмали происходят на молекулярном уров­не вследствие деминерализации и срав­нимы с процессами снижения уровня кис­лотности {раннее начальное поражение). Они ведут к увеличению межпризменных полостей, которые являются в данном слу­чае диффузионными путями для образо­ванных бактериями органических кислот.

Начальное кариозное поражение -это результат процессов де- и реминера-лизации на поверхности зуба, причем с преобладанием деминерализации. Его возникновение зависит от вида и количества бактерий в налете, их метаболи­тов и образовавшейся кислоты.

Попадание субстрата через продукты питания и слюну также играет важную роль в определении градиента концент­рации и скоростей перенесения различ­ных химических соединений в налете и эмали зуба.

 

Рис. 2-6. Схематическое изображение начального кариозного поражения. Рассматривая тон­кие срезы эмали под поляризационным микроскопом можно различить т. н. «интактную» по­верхность, центр поражения, темную и прозрачную зоны. Полосы Ретциуса особенно четко видны в центре кариозного поражения.

Процессы, вызывающие структурные изменения на начальном этапе пораже­ния, упрощенно можно представить сле­дующим образом (рис. 2-7):

- Образование пленки из адсорбированно­го протеина на поверхности эмали зуба.

- Накопление фтора, снижающее на­чальную растворимость эмали.

- Образование налета на поверхности эмали.

- Образование кариесогенными микро­организмами органических кислот из пищевых углеводов (молочная, уксус­ная, пропионовая и др., этап 1: HL). Незначительная часть кислот диссоци­ирует (этап: H+L~) и вызывает внутри-призменные явления растворения на поверхности эмали (раннее начальное поражение).

- Появление градиента концентрации с последующим диффундированием слабых органических кислот в зубную эмаль (этап 2). Путями диффузии яв­ляются в основном межпризменные участки, а идеальными диффузионны­ми каналами - водянистые оболочки вокруг кристаллов эмали.

Кислоты диссоциируют внутри эмали медленно, постоянно выделяя при этом Н+-ионы. Ионы водорода нарушают крис­таллы эмали и особенно часть кристал­ла, в которой связаны СО32~ и Mg2\ При этом высвобождаются ионы Са2+-, ОН-, РО43"-, F", СО32"-, Na+- и Mg2+ из крис­таллической решетки и диффундируют за­тем соответственно их градиентам кон­центрации через расширенные поры эма­ли к ее поверхности, а затем - в слой налета.

Деминерализация длится до момента образования достаточного количества кислоты, вызывая уменьшение каль­ция и фосфата.

Скорость диффузии уменьшается на гра­нице поверхности эмали, т. к. градиент диффузии в слое налета незначителен.

Кальций и фосфат вновь образуют кристаллы (СаНРО4) или оседают на по­верхности пораженных кристаллов. Так возникает псевдонепораженная поверх­ность, через которую кислоты проника­ют вглубь и приводят к дальнейшим про­явлениям лизиса не только в пораженном участке, но также и в прозрачном слое. Ионы кальция и фосфата высвобождают­ся из поверхности, постоянно возобнов­ляясь путем репреципитации. Кристаллы темного слоя образуются в результате процессов рекристаллизации.

Кариозное поражение гладкой поверх­ности эмали имеет форму конуса, верши­на которого направлена к дентину. Кари­ес фиссуры начинается с кариеса гладкой поверхности обеих стенок фиссуры (рис. 2-8).

Если не приостановить процесс деми­нерализации, то эти явления будут наблю­даться и в дентине.

Рис. 2-7. Химические реакции при возникновении начального кариеса эмали с образованием «интактной» поверхности


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 862 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)