АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Системные заболевания и патология тканей пародонта и десны

При некоторых системных заболеваниях наблюдаются изменения десен и пародон­та. Эти изменения следует отличать от разных форм гингивита и пародонтита, вызванных воздействием зубного налета. При системных заболеваниях часто отме­чают неудовлетворительный уровень ги­гиены полости рта, что способствует раз­витию воспалительных заболеваний па­родонта.

18.2.3.1 Заболевания, возникающие в результате нарушения обмена ве­ществ. Встречающаяся при инсулиноза-висимой форме диабета (диабет тип I) гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, что способствует развитию пато­генных бактерий поддесневого налета, вызывающих возникновение патологи­ческих изменений в тканях пародонта. В зубном налете у больных этой формой диабета преобладают штаммы Capnocyto-phygas, анаэробных подвижных палочек, спирохет и веретенообразных бактерий. Другими факторами, способствующими возникновению воспалительных процес­сов в пародонте, являются: повышенная эндогенная активность коллагеназы, на­рушение функций (фагоцитоз, хемотак­сис) нейтрофильных гранулоцитов, мик-роангиопатия и ксеростомия.

На состояние пародонта отрицатель­но влияет нарушение питания (недоста­ток в организме белков, авитаминоз, в частности, недостаток витамина С, вызы­вающий снижение синтеза коллагена, повышение проницаемости сосудов и возникновение кровоточивости).

18.2.3.2 Нарушения функции (де­фекты хемотаксиса) нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов проявляют­ся при следующих общих заболеваниях:

- Синдроме Чедиака-Хигаши: редко встречающееся наследственное забо­левание обмена веществ, проявляюще­еся в расстройстве процессов пигмен­тации кожи и нарушении клеточного иммунитета (энзимопатия, дефекты миграции и хемотаксис гранулоцитов).

- Синдроме «ленивых»лейкоцитов: бо­лезнь иммунной системы, проявляю­щаяся в возникновении дефектов миг­рации и хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов. Данный синдром вызы­вает тяжелые общесоматические ин­фекционные заболевания.

- Болезни Крона (Enteritis regionalis Crohn): гранулематозное воспаление, охватывающее все участки желудочно-кишечного тракта с пролиферацией соединительной ткани и последую­щим возникновением эрозий.

- Ядерной аномалии Pelger-Huet: анома­лия ядер гранулоцитов с нарушения­ми хемотаксиса и миграции клеток, передаваемая наследственно по ауто-сомно-доминантному пути.

18.2.3.3 Гематологические заболева­ния.

К ним относятся:

- Циклическая нептропения - врожден­ная нейтроцитопения (содержание нейтрофильных гранулоцитов <1500/ мл) в сочетании с инфекционными за­болеваниями.

- Агранулоцитоз, возникающий в ре­зультате приема лекарственных препа­ратов; гранулоцитопения с некрозом слизистой оболочки и тяжелыми симп­томами различных общесоматических заболеваний.

- Синдром недостаточности анти­тел - недостаточность или отсутствие иммуноглобулина с рецидивами хро­нических инфекционных болезней преимущественно бактериального происхождения.

- Панмиелопатии (алейкемии, лимфа­тические лейкемии, миелоидные лей-

кемии) - ранние проявления в полос­ти рта лимфоидной лейкемии (чаще встречающееся в детском возрасте) и миелоидной лейкемии (обнаруживае­мой, как правило, у взрослых) преоб­ладают при острой форме этих забо­леваний. При хроническом течении эти проявления менее выражены. Для всех видов панмиелопатии общими симптомами являются: бледность, по­вышенная подверженность больных различным инфекционным заболева­ниям и возникновению спонтанной кровоточивости. Среди основных симптомов острых лейкемий, проявля­ющихся в полости рта, следует назвать некрозы (эрозии), пролиферацию и кровоточивость десен. При наличии у больного двух из трех упомянутых выше симптомов врач-стоматолог обя­зан немедленно провести общее тера­певтическое обследование.

18.2.3.4 Системные заболевания с дер­матологическими проявлениями:

- Доброкачественная пузырчатка сли­зистой оболочки, обыкновенная пу­зырчатка, многоформная экссудатив-ная эритема: дерматозы, которые мо­гут сопровождаться образованием пузырей на десне. При вскрытии пу­зырей на десне остаются болезненные эрозии или изъязвления. Доброкаче­ственная пузырчатка слизистой обо­лочки и обыкновенная пузырчатка яв­ляются аутоиммунными заболевания­ми неизвестного происхождения. Оба заболевания чаще встречаются у жен­щин. При многоформной экссудатив-ной эритеме (erythema exsudativum mul-tiforme) различают симптоматическую форму, возникающую в результате не­переносимости отдельных лекарствен­ных препаратов, и идиопатическую.

- Красный плоский лишай: аутоиммун­ное заболевание, сопровождающееся различного вида гиперкератозными

высыпками (сетчастые высыпания -так называемые полосы Wickham, плоские или эрозивные) слизистой оболочки полости рта. 18.2.3.5 Изменения тканей пародонта [фи вирусных заболеваниях:

- Первичный или вторичный герпети­ческий стоматит - вирусное заболе­вание (herpes simplex, простой герпес), встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. При первич­ном поражении десен появляется ли­хорадка и болезненные увеличенные лимфатические узлы. В полости рта об­наруживают симптомы острого гинги­вита с возникновением пузырьков, афт и эрозий, высыпания распространяют­ся по всей поверхности десны, губ, язы­ка и других частей слизистой оболочки рта. На месте вскрывшихся пузырей возникают эрозии, реже - изъявления.

- Поражения в виде опоясывающего ли­шая вызваны вирусом Varicella-Zoster и локализуются в зоне иннервации нерва (п. trigeminus). Высыпания про­являются в виде слившихся пузырьков. Данное заболевание является резуль­татом повторного инфицирования пос­ле инфицирования возбудителем дет­ской ветряной оспы со сформировав­шимся частичным иммунитетом. Вирусы, которые после инфицирова­ния организма ребенка ветрянкой и находящиеся латентно длительное время в ганглии, у пожилых или ос­лабленных лиц также могут вызывать данное заболевание.

- ВИЧ-инфекция, СПИД -синдромпри­обретенного иммунодефицита возни­кает в результате инфицирования ви­русом ВИЧ. При тяжелых формах болезни могут проявляться такие из­менения пародонта и полости рта:

- атипичный гингивит с интенсив­ным покраснением десны при не­значительном количестве налета;

- возникновение резистентных к ле­чению форм пародонтита;

- язвенно-некротический гингивит;

- появление очагов грибковых и гер-песо-лишайных инфекций;

- неопластические образования (саркома Капоши, лимфома Non-Hodgkin, лимфома Буркитта, па­пиллома);

- лейкоплакия, часто в бородавчатой форме.

18.2.3.6 Изменения тканей пародонта при некоторых генетических заболева­ниях:

- Синдром Папийона-Лефевра - редкая, передаваемая по аутосомно-рецессив-ному типу форма гиперкератоза, про­являющаяся, преимущественно, на по­верхностях рук и стоп в сочетании с тяжелыми формами пародонтита. В связи с прогрессирующей деструкци­ей костной ткани альвеолярного от­ростка молочные и постоянные зубы выпадают за короткий промежуток времени. При общесоматических сис­темных заболеваниях гингивит проте­кает с ярко выраженной гиперемией десен.

- Синдром Дауна (трисомия 21), причи­ной которого является аутосомальная аномалия хромосомы (трисомия по 21 -й паре хромосом), вследствие чего возникают нарушения умственного развития, задержка роста, сердечно­сосудистые заболевания, ротовое ды­хание. Прогрессирующие формы па­родонтита вначале возникают в обла­сти резцов нижней челюсти, затем на резцах и молярах верхней челюсти. В качестве этиологических факторов пародонтита, наряду с неудовлет­ворительным состоянием гигиены полости рта и наличием ротового ды­хания, рассматривают нарушения хе­мотаксиса нейтрофильных грануло-цитов.

- Синдром Олбрапта - форма Osteo-dystrophia fibrosa unilateral is, при ко­торой могут проявляться нарушения пигментации кожи и преждевремен­ное половое созревание. Osteodystro-phia fibrosa unilateralis представляет собой нарушение развития костной ткани, при котором костный мозг за­мещается бедной клетками, волокни­стой соединительной тканью. Заболе­вание начинается между 5 и 15 годом жизни и сопровождается болями и спонтанными переломами костей.

- Синдром Rathbun (гипофосфатазия) -передающееся по аутосомно-рецес-сивному типу заболевание, заключаю­щееся в недостатке щелочной фосфа-тазы, что приводит к тяжелым рас­стройствам минерализации скелета и преждевременной потере зубов.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 896 | Нарушение авторских прав