АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. Кариес - наиболее распространенное заболевание твердых тканей

Кариес - наиболее распространенное заболевание твердых тканей. Кариес зуба - это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с об­разованием дефекта в виде полости.

Существуют многочисленные теории эти­ологии кариеса. Представленная впервые Миллером (1898), и в дальнейшем под­твержденная другими учеными, химико-паразитарная теория является обще­признанной теорией возникновения ка­риеса. При этом исходят из соображения, что кариесогенные микроорганизмы по­лости рта при соответствующем вос­полнении субстрата (специальные низко­молекулярные углеводороды) вырабаты­вают органические кислоты. При их длительном воздействии на твердые тка­ни зуба последние деминерализуются (рис. 2-1).

Наряду с тремя основными фактора­ми возникновения кариеса известны и вторичные факторы: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология в рас­положении и формировании зубов, влия­ющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса.

2.1.1.1 Зубная бляшка/налет.

Зубная бляшка - это структурированный вязкий, войлокообразный налет на зубе, который состоит из компонентов слюны, бактери­альных продуктов обмена веществ, остат­ков пищи и клеток бактерий.

Наддесневой налет первоначально локализован на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализа­ции кариеса) (рис. 2-2). К ним относят фиссуры и углубления зубов, жевательные

Рис. 2-1. Схема основных факторов, способствующих возникновению кариеса. Взаимодей­ствие трех основных факторов ведет к разрушению твердых тканей зуба (по Lehmann и Hl llwig 1993).

поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверх­ности корня.

Зубной налет образуется в несколько этапов:

- На очищенной поверхности зуба вна­чале образуется бесструктурированная бесклеточная пленка. Эта пленка (0,1 -1 мкм) состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином про­теины, гликопротеины, сывороточные белки, энзимы, иммунглобулины), ко­торые могут электростатически связы­ваться. Мембрана полупроницаема, т. е. она в некоторой мере управляет про­цессами обмена между средой полос­ти рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб и защищает его во вре­мя еды от стирания.

- К мембране в течение нескольких ча­сов прикрепляются грамположитель­ные кокки (Streptococcus sangius) и актиномицеты, затем стрептококки, актиномицеты, вейлонеллы и фила-менты, преобладающие в 4-7 дневной зубной бляшке (рис. 2-3).

- Налет увеличивается при адгезии и когезии, путем деления или аккумуля­ции бактерий. Со временем микроб­ный состав налета приобретает анаэ­робный характер.

Зрелый налет состоит из плотного слоя бактерий (60-70% объема), образующих матрикс бляшки. В этом состоянии бляшка не смывается слюной, устойчива к по­лосканию рта. При этом бактериальные скопления различны в разных местах полости рта, а также на разных поверхнос­тях зуба. Процентное содержание бакте­рий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

Рис. 2-2. Схема мест, подверженных кариесу. На указанных поверхностях зубов откладывает­ся зубной налет, что обусловлено анатомически и топографически (врожденные неочищаемые зоны) (по Lkhmann и Hellwig 1993).

Рис. 2-3.

а - Первичное специфическое прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит при участии поверхностных структур бак­терий. Эти структуры «различают» специ­фические рецепторы (напр., гликопротеи-ны) пелликулы и связываются с ними. Поверхностные структуры микроорганиз­мов, принимающие участие в прикрепле­нии к зубу, называют лектинами. Лектины обычно имеют форму фимбрисн, или фиб­риллы.

б - Возможное неспецифическос прикрепле­ние бактерий может происходить при уча­стии тейхоновой кислоты клеточной стен­ки. Тсйхоновая кислота связывается с ионами кальция твердых тканей зуба или пелликулы.

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и про­дуктов жизнедеятельности бактерий на­лета.

Микробная бляшка - это ключевой фак­тор в этиологии кариеса. Ее метаболи­ты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.

Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет ведущую роль в про­цессе развития кариеса вследствие зна­чительной продуктивности при обмене веществ (рис. 2-4).

Способность синтезировать внекле­точные полисахариды при наличии саха­ра с помощью глюкозиллтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микро­организмов к поверхности зуба и созда­ние клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Str. mutans может образовывать органические кислоты (например, лактат, пируват), ко­торые при длительном воздействии деми­нерализуют твердые ткани зуба. Образо­вание внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддержи­вать обмен веществ и в условиях незна­чительного количества питательной сре­ды. Способностью синтезировать внутри­клеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Str. mutans не только образуют орга­ническую кислоту, но и толерантны к кис­лотам. Эти? микроорганизмы могут суще­ствовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микробы полости рта (рН<5,5).

Основные положения определения ведущей роли Str. mutans при возникно­вении кариеса следующие (Krasse 1986):

Рис. 2-4. Изменения сахарозы при участии Str. mutans. В результате образования клейких вне­клеточных полисахаридов бактерии налета обретают дополнительную возможность адгезии к поверхности зуба. Образование органических кислот ведет к деминерализации твердых тка­ней зуба (по Lehmann и Hkllwic 1993).

- в эксперименте на животных Str. mutans вызывает кариес;

- существует зависимость между нали­чием Str. mutans в слюне, образовани­ем микробной бляшки и развитием ка­риеса;

- локализация Str. mutans на поверхнос­ти зуба свидетельствует о вероятнос­ти возникновения кариеса;

- у пациентов со значительными кариоз­ными поражениями поверхность зубов покрыта Str. mutans в большей степе­ни, чем у пациентов с низким уровнем заболеваемости кариесом;

- антимикробные меры, направленные на удаление Str. mutans, значительно снижают вероятность возникновения кариеса.

В настоящее время Str. mutans рассмат­ривают как наиболее существенный фак-

тор в развитии кариеса, хотя это не един­ственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Кроме того, не всегда наличие Str. mutans в полости рта обуславливает раз­витие кариеса.

Современные исследования подтвер­ждают, что Str. mutans не принадлежат к нормальной бактериальной флоре поло­сти рта. Как и другие возбудители инфек­ции, Str. mutans передаются от человека к человеку, в частности посредством слю­ны. Эти данные учитываются при выбо­ре профилактических мер. Из других микроорганизмов, находящихся в полос­ти рта, важную роль в патогенезе карие­са играют лактобациллы и актиномице-ты.

Лактобациллы размножаются срав­нительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность.

Число лактобацилл в полости рта в неко- торой мерс связано с потреблением угле- водов. Значительное количество лактоба­цилл можно рассматривать как показатель наличия кариозных поражений.

Актиномицеты незначительно повы­шают кислотность. Некоторые вилы ак-тиномицетов, например, Aktinomyces viscosus способствуют возникновению кариеса корня.

Обобщив, можно сделан, следующие выводы:

Кариес - это не моноспецифическая инфекция, т. к. постулаты Коха об ин­фекционном заболевании(изолирова­ние из очага болезни, возможность культивирования, повторное инфици­рование в процессе развития болезни) осуществляются целым рядом микро­организмов. Кроме того, сами микро­организмы, в частности Str. mutans, без воздействия сопутствующих факторов (например, прием пиши) не вызывают кариеса.

Важнейшие свойства кариесогенных микроорганизмов - ото образование кислоты, кислотоустойчивость и син­тез внеклеточных и внутриклеточных полисахаридов.

- Кариесогенное воздействие микроор­ганизмов связано с наличием субстра­та (вызывающие брожение углеводы, в частности сахароза). Размножению кариесогенных микро­организмов способствуют общие фак­торы (например, ел гона), а также ло­кальные (теория образования зубной бляшки). При этом наблюдается вза­имовлияние микроорганизмов. При прогрессирующем кариесе, охваты­вающем цемент и дентин, важную роль играют протеолитические энзимы (про-теазы, коллагеназы и др.). В результате их воздействия после деминерализации не­органического вещества происходит рас­пад органических макромолекул. Вследствие отложения в налете неорганических веществ образуется зубной камень.

Минерализация наддеенсвого налета происходит, главным образом, в области выводных протоков больших слюнных желез, т. е. на язычной поверхности пе­редних зубов нижней челюсти и на вес­тибулярной поверхности первых моляров верхней челюсти. Различают активные и менее активные источники образования зубного камня. Минерализация осущест­вляется слюной, т. е. раствором перена­сыщенного кальция.

Причины преципитации неорганичес­ких веществ пока не изучены. Осаждение кристаллов кальция и фосфата (Brushit = СаНРО₄Х2Н,О) вначале происходит пре­имущественно в матриксе налета путем образования центров кристаллизации. Затем кальцифицируются и клетки бактерий. В незрелом зубном камне выявлен также октакальций фосфат (СаДНРО₄),(РО₄)₄. Анализу подвергали и (Са,(РО₄),). Окта-кальцийфосфат может преобразовывать­ся в апатит, в частности при наличии фторида. Зрелый зубной камень имеет форму пластинок, т. е. он образуется пе­риодически и наслаивается. Зубной ка­мень часто покрыт слоем налета.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 823 | Нарушение авторских прав