АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общие сведения. Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — это наиболее распространенная форма патологии легких

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — это наиболее распространенная форма патологии легких, встречающаяся в анестезиоло­гической практике. Заболеваемость ХОЗЛ увели­чивается с возрастом пациентов; факторы риска включают курение и мужской пол (около 20 % мужчин болеют ХОЗЛ). В подавляющем боль­шинстве случаев ХОЗЛ протекают бессимптомно или с незначительными клиническими проявлени­ями, но при исследовании функции легких обнару­живается экспираторная обструкцрш дыхательных путей. У многих пациентов обструкция частично обратима pi, следовательно, в какой-то степени обусловлена бронхоспазмом (что доказывается улучшением состояния при использовании брон-ходилататоров). Прогрессирование заболевания изменяет распределение вентиляции pi легочного кровотока и сопровождается вознржновением уча­стков с низкими (внутрршегочный шунт) и высо­кими (мертвое пространство) вентршяционно-пер-фузрюнными отношениями. Обычно в структуре ХОЗЛ выделяют хронический бронхр!т и эмфизе­му (табл. 23-3), но у большинства пациентов име­ются прр!знакр! o6opix состояний.

ТАБЛИЦА 23-3. Клиническая картина хронического обструктивного заболевания легких

Хронический бронхит. Критерий диагноза хро­нического бронхита — продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последователь­ных месяцев в течение не менее чем двух лет под­ряд. В этиологии хронического бронхита играют роль курение, загрязнение воздуха, профессиональ­ный контакт с пылью, рецидивирующие легочные инфекции, а также наследственные факторы. Сек­реция гипертрофированных бронхиальных желез и отек слизистой приводят к обструкции дыхатель­ных путей. Термин хронический астматический бронхит можно применять, только когда основным компонентом заболевания является бронхоспазм. Остаточный объем возрастает, но ОЕЛ часто оста­ется нормальной. Нередко наблюдаются выражен­ное внутрилегочное шунтирование и гипоксемия.

Хроническая гипоксемия вызывает эритроци-тоз, легочную гипертензию и, в конце концов, право-желудочковую недостаточность (cor pulmonale). Больных с подобным симптомокомплексом из-за внешнего вида часто называют "синимираздуты­ ми" (blue bloaters). При прогрессировании заболе­вания постепенно развивается хроническая гипер-капния; дыхательный центр становится менее чувствительным к PaCO₂, и ингаляция кислорода может вызвать угнетение дыхания.

Эмфизема. Эмфизема — это патологическое со­стояние, при котором возникают необратимое рас­ширение дыхательных путей, расположенных дис­тальнее терминальных бронхиол, и разрушение альвеолярных перегородок. KT грудной клетки по­зволяет верифицировать диагноз эмфиземы. Выде­ляют сенильную эмфизему (эмфизему пожилых), которая поражает верхушки легких, является воз­растной нормой и не имеет клинического значения. Тяжелая эмфизема почти всегда обусловлена ку­рением. Реже эмфизема развивается в молодом воз­расте, ее причина — гомозиготный дефицит Ct₁ -ан­титрипсина. Будучи ингибитором протеаз, а_гантитрипсин предотвращает избыточную актив­ность протеолитических ферментов (главным обра­зом эластазы) в легких. Протеазы продуцируются легочными нейтрофилами и макрофагами при ин­фекции и поступлении загрязненного воздуха. При­чиной эмфиземы при курении может стать наруше­ние баланса между протеазами и антипротеазами у чувствительных индивидуумов. Утрата эласти­ческой тяги (которая за счет радиальной тракции в норме поддерживает в расправленном состоянии мелкие дыхательные пути); вызывает преждевре­менное экспираторное закрытие дыхательных пу­тей (динамическая компрессия дыхательных пу­тей). Для эмфиземы характерно увеличение ОО, ФОБ, ОЕЛ и соотношения ОО/ОЕЛ.

Разрушение легочных капилляров в альвеоляр­ных перегородках уменьшает диффузионную спо­собность легких (гл. 22) и неизбежно приводит к легочной гипертензии в терминальных стадиях заболевания. В некоторых случаях развиваются большие кисты, или буллы. Отличительное свой­ство эмфиземы — увеличение мертвого простран­ства. Напряжение кислорода в артериальной кро­ви обычно нормально или только незначительно уменьшается; PaCO₂ также остается в норме. Во время эпизодов затрудненного дыхания паци­енты с эмфиземой часто поджимают губы, созда­вая препятствие выдоху, что замедляет спадение мелких дыхательных путей (гл. 22). Наличие тако­го характера выдоха в сочетании с отсутствием ги­поксемии дало основание назвать таких больных "розовыми пыхтящими" (pink puffers).

Лечение. Лечение ХОЗЛ в основном поддер­живающее. Самое важное мероприятие — прекра­щение курения. Если у пациента обструкция дыхательных путей обратима (критерием служит увеличение 0OB₁ более чем на 15 % после наз­начения бронходилататора), то показано дли­тельное лечение бронходилататорами. Очень эф­фективны (3₂-адреномиметики и ипратропиум; некоторые клиницисты считают ипратропиум бронходилататором выбора при эмфиземе. Дли­тельное лечение теофиллином может дать хо­рошие результаты даже у тех больных, которые при пробе с бронходилататорами продемонстри­ровали необратимость обструкции; механизм действия вероятно связан с улучшением функции диафрагмы. Обострения заболевания часто обус­ловлены приступами бронхита, что проявляется изменением свойств мокроты; показано неодно­кратное проведение курсов терапии антибио­тиками широкого спектра действия (например, ампициллином, тетрациклином, сульфамето-ксазол-триметопримом). При гипоксемии реко­мендуется оксигенотерапия, но проводят ее с большой осторожностью. При хронической гипоксемии (PaO₂ < 55 мм рт. ст.) и легочной ги­пертензии назначают низкопоточную оксигеноте-рапию (1-2 л/мин).

При исходной задержке CO₂ оксигенотерапия может привести к опасному повышению PaCO₂; в этих случаях подъем PaO₂ выше бОммрт. ст. мо­жет провоцировать возникновение дыхательной недостаточности. Существуют два объяснения этого феномена: устранение стимулирующего вли­яния гипоксии на дыхательный центр и, что более вероятно, подавление гипоксической вазоконст-рикции (гл. 22). При правожелудочковой недоста­точности (cor pulmonale) для устранения перифе-

рических отеков применяют диуретики; дигоксин и вазодилататоры не всегда эффективны. Лечеб­ная физкультура не влияет на функцию легких, но улучшает самоощущение пациента. По данным не­которых исследований, способность к увеличению МОД при физической нагрузке обратно пропорци­ональна риску развития послеоперационных ле­гочных осложнений.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 761 | Нарушение авторских прав