АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Напряжение кислорода в артериальной крови

В отличие от Р/\О₂, PaO₂ не рассчитывают, а изме­ряют непосредственно. Разница между напряже­нием кислорода в альвеолах и в артериальной крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислоро­ду, Вл-аО₂) в норме не превышает 15 мм рт. ст., но по мере взросления он увеличивается и может достигать 40 мм рт. ст. "Нормальное" напряжение кислорода в артериальной крови рассчитывают по формуле:

PaO₂ = 102 - возраст/3.

Диапазон значений PaO₂ составляет 60-100 мм рт. ст. (8-13 кПа). Возрастное снижение PaO₂, по-видимому, является результатом увеличения ем­кости закрытия относительно ФОБ. В табл. 22-4 перечислены механизмы гипоксемии (PaO₂ < 60 мм рт. ст.).

Наиболее распространенная причина гипоксе­мии — увеличенный альвеолярно-артериальный

ТАБЛИЦА 22-4. Причины гипоксемии

Низкое альвеолярное напряжение кислорода Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой смеси

Низкая фракционная концентрация кислорода

во вдыхаемой смеси

Большая высота над уровнем моря Альвеолярная гиповентиляция Эффект третьего газа (диффузионная гипоксия) Высокое потребление кислорода Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду

Шунтирование "справа-налево" Значительная доля участков легких с низким вен-тиляционно-перфузионным отношением Низкое напряжение кислорода в смешанной ве­нозной крови

Низкий сердечный выброс

Высокое потребление кислорода

Низкая концентрация гемоглобина

Рис. 22-19. Кривые, демонстрирующие влияние различ­ного по величине шунта на PaO₂. Видно, что при очень высоком шунте даже значительное увеличение фракци­онной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси не приводит к существенному повышению PaO₂. (С разре­шения. Из: Benatar S. R., Hewlett A. M., Nunn J. F. The use of isoshunt lines for control of oxygen therapy. BrJ. Anaesth., 1973; 45: 711.)

градиент. Вл-аО₂зависит от объема венозной при­меси при шунтировании "справа-налево", степени неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений и напряжения кислорода в смешан­ ной венозной крови. Напряжение кислорода в сме­шанной венозной крови зависит, в свою очередь, от сердечного выброса, потребления кислорода и концентрации гемоглобина.

Альвеолярно-артериальный градиент по кис­лороду прямо пропорционален объему шунтового кровотока и обратно пропорционален напряже-

нию кислорода в смешанной венозной крови. Влияние каждой из переменных на PaO₂ (и, сле­довательно, на DA-aO₂) может быть определено, только когда другие величины остаются постоян­ными. На рис. 22-19 продемонстрировано, какое влияние оказывает шунт на PaO₂ в зависимости от объема крови, проходящей через него. Чем больше объем кровотока через шунт, тем меньше вероятность, что повышение FiO₂ обеспечит уст­ранение гипоксемии. Графики изошунта (ppic. 22-19) наиболее информативны, когда фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси ва­рьируется от 35 до 100 %. Если FiO₂ < 35 %, то кривые изошунта следует модифицировать с уче­том неравномерности вентиляционно-перфузион­ных отношений.

Сердечный выброс влияет на Вл-аО₂ не только опосредованно, через напряжение кислорода в смешанной венозной крови (гл. 19), но и благо­даря прямой зависимости между величиной сер­дечного выброса и внутрилегочным шунтировани­ем (рис. 22-20). На рисунке видно, что низкий сердечный выброс усиливает влияние шунта на PaO₂. В то же время при низком сердечном выб­росе венозная примесь уменьшается, что обуслов­лено усилением легочной вазоконстрикции в ответ на снижение напряжения кислорода в смешанной венозной крови. С другой стороны, высокий сер­дечный выброс может увеличить венозную при­месь за счет повышения напряжения кислорода в смешанной венозной крови и связанного с ним угнетения гипоксической вазоконстрикции.

Потребление кислорода и концентрация гемо­глобина также влияют на PaO₂, но не прямо, а опо­средованно, за счет воздействия на напряжение кислорода в смешанной венозной крови. Высокое потребление кислорода и низкая концентрация ге­моглобина увеличивают альвеолярно-артериаль-ный градиент по кислороду и уменьшают PaO₂.

Рис. 22-20. Влияние сердечного выброса на альвеолярно-артериальный градиент по PO₂ при различной степени шун­тирования (VO₂ = 200 мл/мин и РлО₂ = 180 мм рт. ст.). (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1154 | Нарушение авторских прав