АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Міокардит Абрамова-Фідлера

Міокардит Абрамова-Фідлера (синоніми: ізольований міокардит, ідіо-
патичний міокардит) - одна з найтяжчих форм неспецифічного інфекційно-
:;: або токсико-алергічного міокардиту. Деякі зарубіжні автори

зіставляють міокардит Абрамова - Фідлера із застійною кардіоміопатією. Висувалосьприпущення про вірусну природу захворювання. Часто спосте­рігається зв"язок виникнення цієї форми міокардиту з перенесеною незадов­го до його початку вірусною чи бактеріальною інфекцією, загостренням хронічного тонзиліту, а також із введенням вакцин, сироваток, прийманням лікарських засобів, особливо антибіотиків і сульфаніламідних препаратів. Все це впливає на імунний статус організму з наступним включенням авто­імунного механізм) ушкодження серця. Про це свідчить схожість морфоло-

гічної картини при міокардиті Абрамова-Фідлера і міокардиті, що супро­воджує системний червоний вовчак, сироваткову хворобу.

Клініка міокардиту Абрамова-Фідлера складається з усіх основних симптомів міокардиту: біль у ділянці серця, кардіомегалія, глухість тонів серця, часто ритм галопу, систолічний, іноді діастолічний шуми над верхі­вкою, порушення ритму і провідності, серцева недостатність. Наведені симптоми відрізняються стійкістю і тяжкістю. Так, больовий синдром у ділянці серця деколи носить характер нападів стенокардії, можливий роз­виток інфаркту міокарда (наприклад, при васкулярній формі, яка характе­ризується тромбоваскулітами). Значного ступеня досягає кардіомегалія (ліва межа доходить до лівої передньої або навіть середньої пахвової лінії). Вона пов'язана як з дилатацією серця, так і з його гіпертрофією. Тони сер­ця стають настільки глухими, що ледве прослуховуються. Як прояв знач­ного порушення скоротливої функції міокарда, характерна поява ритму галопу, частіше протодіастолічного, прогностично більш тяжкого. Над вер­хівкою вислуховується систолічний шум м'язового походження, іноді та­кож діастолічний шум за рахунок значної дилатації лівого шлуночка (віднос­ний стеноз лівого передсердно -шлуночкового отвору). З-поміж порушень ритму часто спостерігаються тяжкі аритмії (пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія) аж до розвитку фібриляції шлуночків, тяжких пору­шень провідності (синоаурикулярна, атріовентрикулярна блокади і навіть повна атріовентрикулярна блокада).

Відзначаються гостра лівошлуночкова недостатність з нападами кар-діальної астми, правошлуночкова і тотальна хронічна недостатність кро­вообігу II Б і III стадії.

Розвиток серцевої недостатності тяжкого ступеня пов'язаний з пошире­ними ураженнями міокарда запальним процесом і утворенням великих рубців, характерних для міокардитичного і постінфарктного кардіосклерозу.

Серцева недостатність часто рефрактерна до серцевих глікозидів і се­чогінних препаратів.

Крім того, для деяких форм міокардиту Абрамова-Фідлера характер­не виникнення тромбоемболічних ускладнень у судинах великого і малого кіл кровообігу, що пов'язано з утворенням у порожнинах серця пристінко­вих тромбів і наступним їх відривом.

Виділяють декілька варіантів клінічного перебігу міокардиту Абрамо-ва - Фідлера. За М.І.Теодорі, це асистолічний варіант, який перебігає з ви­раженою серцевою недостатністю, тромбоемболічний, аритмічний і псев-докоронарний.

Лабораторні показники можуть бути без відхилень від норми, хоча трап­ляються випадки нейтрофільного лейкоцитозу із зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ, появи у сироватці крові підвищеної кількості глікопротеїдів, диспротеїнемії. Характерними є також підвищен­ня титру антитіл до міокарда, зниження вольтажу, депресія інтервалу 5-Т, згладженість та інверсія зубця Т.

Діагностичні критерії міокардиту запропоновані Нью-Йоркською аси-_ацією кардіологів:

- перенесена інфекція, підтверджена клінічними та лабораторними дос­
лідженнями (виділення збудника, вакцинація тощо);

- ослаблений І тон серця;

- синусова тахікардія або брадикардія;

- порушення ритму і провідності (ритм галопу, блокади);

- кардіомегалія (ехокардіоскопічно);

- застійна серцева недостатність;

- патологічні зміни на ЕКГ: порушення ритму і провідності, зміщення
сегмента 8Т, інверсія зубця Т;

- підвищення активності кардіоспецифічних ферментів.
ПРОГНОЗ

Прогноз у більшості випадків сприятливий.

УСКЛАДНЕННЯ

Міокардіосклероз, порушення ритму і провідності, ураження клапан­ного апарату, тромбоемболічний синдром.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять ґрунтуючись на клінічних і лабораторних даних. Форму­люють наявні і потенційні проблеми і розробляють план сестринського дог­ляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1147 | Нарушение авторских прав