АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЧИННИКИ. Співпадають із чинниками розвитку атеросклерозу

Співпадають із чинниками розвитку атеросклерозу.

Гіперхолестеринемія чітко корелює з поширенням ІХС. Оптимальний рівень, враховуючи діапазон вікових, етнічних коливань - це 5,2 ммоль/л. Паралельно зростає рівень тригліцеридів (0,59-1,77 ммоль/л), збільшуєть-

ся вміст лшопротеїдів низької і дуже низької щільності, що мають атерс-генну дію.

Артеріальна гіпертензія - прискорює ІХС у 2-3 рази.

Куріння - вплив нікотину і підвищення карбоксигемоглобіну приско­рює розвиток атеросклерозу, а при його наявності сприяє клінічним про­явам. Куріння сприяє ангіоспастичним реакціям коронарних артерій. Вра­ховується тривалість та інтенсивність куріння. Не виявлено "менш" чи "більш небезпечних" цигарок, залежно від вмісту нікотину.

Гіпокінезія, що сприяє ожирінню і порушенням ліпідного обміну.

Алкоголь вважають фатальним фактором у плані раптової коронарної смерті.

Пероральні контрацептиви - у країнах, де вони набули поширення (підвищується рівень АТ, збільшується маса, рівень тригліцеридів і підви­щується згортання крові).

Виявлення декількох факторів ризику у одного пацієнта - показання для всебічного обстеження на предмет діагностики ІХС (велоергометрія, сцинтиграфія).

Поєднання трьох факторів ризику не виявляється у чоловіків вікової групи 55-59 років (вони не доживають до цього віку).

Такі чинники, як підвищений рівень холестерину (підвищення ХС ЛПНГ і зниження ХС ЛПВГ), куріння, артеріальна гіпертензія, а також ожиріння, цукровий діабет повністю або частково піддаються корекції і їм треба при­діляти першочергову увагу при профілактиці. Щодо статі і віку, то визна­чено, що у жінок атеросклеротичні прояви маніфестують на 10 років пізніше, ніж у чоловіків, що пов'язують із захисною дією естрогенних гормонів.

Фактори, що визначають розлади коронарного кровообігу:

- атеросклероз коронарних артерій (95%);

- минущий тромбоз коронарних артерій;

- спазм коронарних артерій;

- минущі тромбоцитарні агрегати.

Відправною точкою розвитку атеросклеротичного ушкодження є ура­ження будь-якого виду ендотеліального роздільного шару між потоком крові і стінкою судини. Це ураження ендотелію може спричинити тільки функці­ональні порушення (без видимої деформації клітин). Причинами таких фун­кціональних ушкоджень є підвищення рівня ліпопротеїдів у плазмі, компо­ненти цигаркового диму і підвищений АТ. Ендотелій судин, загальна маса якого 2.5 кг (майже вага печінки), розглядається як орган, що відіграє важ­ливу роль у гомеостазі. Слабкими місцями судинної стінки є біфуркація місць розгалужень і згину судин, що піддаються гемодинамічному ударові. В цих ділянках порушується бар'єрна функція ендотелію і підвищується його проникність, проходить агрегація і адгезія тромбоцитів, які виділя­ють чинники росту і сприяють проліферації гладком'язових клітин. Цей процес супроводжується місцевим накопиченням і інфільтрацією ліпідами

судинної стінки на окремих ділянках (утворення ліпідної смужки), локаль­ним утворенням колагену і еластину, які зумовлюють утворення атероск­леротичної бляшки.

Стадії морфогенезу атеросклеротичної бляшки /АБ/:

А) Ранні атеросклеротичні ушкодження ІліпоїдозІ можуть виникати вже в дитячому і підлітковому віці. Макроскопічно - пронизані холестерином макрофаги - "пінисті" клітини і гладком'язові клітини, що проникають із середньої м'язової оболонки судини в інтиму.

Б) На наступній стадії - ліпосклерозу - в місцях відкладання ліпідів спостерігається реактивне розростання сполучної тканини, яке утворює фіброзну покришку, що відновлює міцність судинної стінки. Під цією по­кришкою утворюється некротична зона з рештками клітин і розпадом, кри­сталами холестерину і кальцинозом.

Психоемоційний або фізичний стрес супроводжується збудженням сим-патоадреналової системи, підвищенням рівня катехоламінів в крові та в сер­цевому м'язі. Активується обмін речовин в міокарді, зростають потреби в кисні. При атеросклерозі коронарних судин останні не можуть адекватно розширюватись, збільшувати об'єм кровопостачання, що веде до дисбалан­су потреб у кисні і його постачанні. Певне значення має часткове перекрит­тя просвіту коронарних артерій при утворенні бляшки, що веде до корона-ротромбозу, пусковим механізмом якого є зміни функціональної активності тромбоцитів, адгезія і агрегація їх. Тромбоцити виділяють тромбоксан, що сприяє адгезії і злипанню їх, і серотонін, який сприяє вазоконстрикції.

Якщо має місце пристінковий тромбоз, то виникає стенокардія, якщо повне перекриття просвіту вінцевих артерій - інфаркт міокарда /ЇМ/. Якщо добре розвинуті колатералі, то і при повному тромбозі може бути тільки стенокардія. У молодих людей немає колатералей, тому ЇМ у них частіше поширений, трансмуральний.

Мають місце зміни згортання крові - гіперкоагуляція. Прокоагулянти зростають, знижується вільний гепарин, зменшується фібриноліз. Зміни реологічних властивостей крові, підвищення агрегаційних та адгезивних властивостей тромбоцитів веде до звільнення біологічно активних речо­вин (АТФ, лейкотрієни).

КЛІНІЧНІ ФОРМИ ІХС (затверджено на VI Національному Конгресі кардіологів України, 2000р).

1. Раптова коронарна смерть /первинна зупинка серця/.

Це раптова подія, що наступила миттєво або протягом 6 год у здоро­вої людини, можливо, пов'язана з електричною нестабільністю міокарда, якщо немає ознак, що давало б підстави встановити інший діагноз. На­приклад, смерть в ранній стадії інфаркту міокарда не включається в цей клас, а розглядається як смерть від ЇМ.

Якщо реанімаційні заходи не проводились або виявились безрезультатни­ми, то первинна зупинка серця класифікується як раптова коронарна смерть.

2. Стенокардія 10,1.

2.1. Стенокардія напруги /СН/.

Характеризується минущими нападами загруднинного болю, що вик­ликаються фізичними та емоційними навантаженнями чи іншими фактора­ми, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда /підвищення АТ, тахікардія/. Як правило, біль раптово зникає у спокої або при прий­нятті нітрогліцерину під язик.

2.1.1. Вперше виникла СН.

Тривалість до одного місяця з часу появи. Поліморфна за перебігом і прогнозом, може регресувати, перейти в стабільну і набути прогресуючо­го перебігу.

2.1.2. Стабільна СН.

Тривалістю більше одного місяця. В діагнозі необхідно вказувати фун­кціональний клас /ФК/, залежно від здатності виконувати фізичне наван­таження.

2.1.3. ПЛИН

Раптове збільшення частоти, тяжкості і тривалості нападів С у відповідь на значну активність.

2.2. Спонтанна /особлива/ стенокардія /СС/.

Напади виникають без видимого зв'язку з факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда. Ангінозний синдром більш три­валий і інтенсивний, ніж при СН, гірше піддається дії нітрогліцерину. Найбільш частою причиною є спазм великих вінцевих артерій. СС може бути як синдром, що проявляється тільки в спокої, але частіше поєднуєть­ся зі СН. На ЕКГ - транзиторна депресія чи підняття сегменту Т або зміна зубця Т, але відсутні характерні для ЇМ зміни комплексу С^Р і активність ферментів сироватки крові.

Часто визначається як варіантна стенокардія.

Деякі варіанти прогресуючої С, С, що виникла вперше і СС об'єднують терміном нестабільна стенокардія. Бажано вказувати конкретну форму.

3. Гостріш інфаркт міокарда /ЇМ/.

Діагноз встановлюється на основі клінічної картини, змін на ЕКГ і ак­тивності ферментів сироватки крові.

3.1. Великовогнищевий /трансмуральний/ ЇМ, (^-інфаркт.

При наявності патогномонічних змін ЕКГ чи активності ферментів в сироватці крові навіть при нетиповій клініці.

3.2. Дрібновогнищевий ЇМ, ЇМ без патологічного зубця С>.

Синонім "субендокардіальний", "інтрамуральний". Діагноз встанов­люється при змінах положення сегмента Т чи зубця Т без патологічних змін комплексу <ЗР8, але при наявності типових змін активності ферментів.

В діагнозі вказується дата виникнення, локалізація, особливості пере­бігу (рецидивуючий, повторний), ускладнення.

4. Постінфарктний кардіосклероз.
Через 2 місяці з моменту виникнення ЇМ.

І

5. Безбольова форма:

Ознаки ішемії виявляють при пробах з навантаженням, селективній ко-ронароангіографії, холстерівському монітуванні ЕКГ.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1069 | Нарушение авторских прав