АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ
Чинниками ризику АГ є гіподинамія, сидячий спосіб життя і детрено-ваність. У таких осіб ризик виникнення АГ на 20-50% вищий порівняно з людьми, які ведуть активний спосіб життя.
Роль психоемоційних і психосоціальних факторів в підвищенні АТ вивчається давно. Г.Ф. Ланг запропонував неврогенну теорію виникнення гіпертонічної хвороби, згідно з якою основною ланкою в її розвитку є перенапруження вищої нервової діяльності (хронічний стрес), що виникає під впливом чинників зовнішнього середовища і призводить до стійкого збудження вегетативних центрів регуляції кровообігу.
До чинників, що впливають на рівень АТ відносять вік, стать, етнічні і соціально-економічні особливості.
В міру старіння організму систолічний АТ поступово збільшується, досягаючи на 7-8-му десятиріччі в середньому рівня 140 мм рт. ст. Діасто-лічний АТ також підвищується з віком, проте не такими темпами, а нерідко після 5-го десятиріччя знижується. Починаючи із підліткового віку, у чоловіків середній рівень АТ стає вищим, ніж у жінок, але в пізніші періоди життя ця різниця нівелюється.
Закономірно простежується зв'язок рівня АТ з соціально-економічними чинниками. Так, в постсоціалістичних країнах, до яких належить і Україна, відзначається неухильне зростання розповсюдження АГ, причому найчастіше високий рівень АТ зустрічається серед малозабезпечених груп населення і серед багатих людей.
При гіпертонічній хворобі відзначається активізація симпатико-адре-налової системи, яка виявляється надмірною секрецією катехоламінів (адреналін, норадреналін, дофамін). Останні, стимулюючи альфа- адреноре-цептори артеріол, викликають їх спазм, що веде до росту периферичного опору, тоді як стимуляція бета-адренорецепторів серця збільшує систолічний і хвилинний об'єми крові. Гіперкатехоламінемія погіршує реологічні властивості крові, сприяє ішемії нирок. Стимуляція нирок ішемією викликає гіперсекрецію ними реніну, надмірну продукцію ангіотензину, альдостерону. Останні спричиняють спазм периферичних судин, що, в свою чергу, підвищує периферичний судинний опір. Альдостерон затримує солі натрію в стінці артерій. Крім цього, при гіпертонічній хворобі відзначається збільшення вмісту кальцію в гладких м'язах артерій, у кардіоміоцитах (підвищується їх тонус), в еритроцитах, тромбоцитах (зростає їх функціональна активність - погіршуються реологічні властивості крові), а також пригнічення депресорної системи, яка сприяє зниженню АТ.
Слід також пам'ятати, що гіпертонічна хвороба сприяє розвитку та прогресуванню атеросклерозу судин головного мозку, серця, нирок.
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 899 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 |
|