АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛІНІКА. Найбільш поширеною і загальноприйнятою є класифікація артеріаль­ної гіпертензії, запропонована Комітетом експертів ВООЗ (1978

Прочитайте:
  1. Гіповітамінози. Рахіт.Етіологія. Клініка.
  2. Клініка.
  3. Клініка.
  4. Клініка.
  5. КЛІНІКА.
  6. КЛІНІКА.
  7. КЛІНІКА.
  8. КЛІНІКА.
  9. КЛІНІКА.

Найбільш поширеною і загальноприйнятою є класифікація артеріаль­ної гіпертензії, запропонована Комітетом експертів ВООЗ (1978, 1993). В



 


 


ній, крім рівня артеріального тиску, враховані особливості клінічного пе­ребігу і ускладнення.

За рівнем АТ розрізняють: нормальний АТ - нижче 140/90 мм рт.ст.; артеріальна гіпертензія - 140/90 мм рт.ст. і вище.

За рівнем діастолічного АТ розрізняють: м'яка АГ - діастолічний тиск до 105 мм рт.ст., помірна АГ - діастолічний тиск від 106 до 115 мм рт.ст., виражена (тяжка) - діастолічний тиск від 116 до 130 мм рт.ст.

Синдром злоякісної АГ - стабільне підвищення АТ 220/1 ЗО мм рт.ст. і вище.

Виділяють три стадії ГХ:

I стадія. Рівень АТ коливається в межах 160/95 - 179/105 мм рт.ст. при
відсутності об'єктивних ознак ураження органів-мішеней.

II стадія. АТ підвищується до 200/115 мм рт.ст. При обстеженні вияв­
ляється одна з ознак уражень органів:

а) гіпертрофія лівого шлуночка;

б) гіпертонічна ангіопатія судин очного дна;

в) протеїнурія та/або незначне підвищення концентрації креатиніну в
плазмі крові.

III стадія. АТ може перевищувати 200/115 мм рт.ст., але нерідко при
цьому знижується систолічний при збереженні високого діастолічного АТ
(діастолічна АГ). Внаслідок гіпертензії розвиваються такі ускладнення:

а) гостра і/або хронічна серцева недостатність;

б) мозкові або мозочкові крововиливи (інсульти), транзиторні порушен­
ня мозкового кровообігу;

в) геморагії і/або ексудати у сітківці з набряком сосочка зорового нерва
або без нього;

г) первинно зморщена нирка з нирковою недостатністю;

д) гостра розшаровуюча аневризма аорти, оклюзійні ураження артерій,
є) стенокардія, інфаркт міокарда;

є) тромбоз мозкових артерій.

Клінічна картина артеріальної гіпертензії визначається рівнем підви­щення АТ, функціональним станом серцево-судинної, нейроендокринної системи, реологічними властивостями крові і т.д. Підвищення АТ прояв­ляється головним болем, запамороченням, шумом у вухах, миготінням тем­них "мушок" перед очима, болем в ділянці серця, нудотою і блюванням, серцебиттям, ознобом, прискоренням сечовиділення.

Перебіг хвороби характеризується періодами затишшя та загострення і виникненням гіпертонічної кризи, яку О.Л. Мясников охарактеризував як „квінтесенцію гіпертонічної хвороби, її згусток". Про гіпертонічний криз кажуть в тому випадку, коли протягом гіпертонічної хвороби АТ зненаць­ка і різко підвищується на декілька годин чи днів, і супроводжується не­рвово-судинними, гормональними і гуморальними порушеннями, що при­зводять до погіршення існуючих або появи нових ознак порушення мозко­вого і (або) коронарного кровообігу. Гіпертонічні кризи можуть розвиватися в будь-якій стадії і при різноманітних формах артеріальної гіпертензії. По-


яві кризів можуть сприяти різноманітні чинники: нервове перенапруження, негативні емоції, зміна метеорологічних умов, менструальний цикл у жінок. Залежно від патогенетичних механізмів, які переважають, кризи відрізня­ються за клінічними симптомами і тяжкістю перебігу.

Розрізняють гіпертонічні кризи II типу (адреналовий, гіперкінетичний, нейровегетативний, діенцефальний) і І типу (норадреналовий, дисциркуля-торний, гіпокінетичний тощо).

Кризи І типу розвиваються гостро, без передвісників, проходять дос­татньо легко і тривають недовго (близько кількох годин). Вони характери­зуються різким головним болем і запамороченням, нудотою й інколи - блю­ванням, збудженням, відчуттям пульсації і тремору в усьому тілі, пітливі­стю, появою на шкірі червоних плям, блиском очей, прискореним сечовиділенням.

Кризи II типу характеризуються повільним початком, проходять більш тяжко і довго - від кількох годин до 4 -5 і більше днів. Переважають симп­томи порушення діяльності ЦНС: різкий головний біль, сонливість, загаль­на приглушеність аж до потьмарення свідомості, нудота, блювання, інко-ли-парестезії, розлади чутливості і рухові порушення. Підвищується сис­толічний і здебільшого діастолічний АТ, в той час як пульсовий АТ змінюється мало. Часто спостерігається біль у ділянці серця, задишка або задуха аж до нападів серцевої ядухи і розвитку набряку легень. При ГК II типу можливий розвиток таких ускладнень, як інсульт, інфаркт міокарда, розшарування аорти тощо. У 50% хворих в сечі з'являються білок, еритро­цити і гіалінові циліндри. Встановлено, що при кризах І типу у хворих підви­щена секреція адреналіну, а при кризі II типу - норадреналіну.

Багатоцентрові дослідження свідчать, що з підвищенням рівня систоліч­ного і/або діастолічного АТ збільшується ризик втрати працездатності, розвитку ускладнень і зростає смертність. На жаль, дуже часто гіпертоні­чна хвороба проходить безсимптомно. Саме ця особливість гіпертонічної хвороби визначає високу частоту судинних ускладнень, які призводять до інвалідності або летального наслідку.

Одним із найважчих ускладнень гіпертонічного кризу є гостре порушен­ня мозкового кровообігу. Нерідко симптоми ураження головного мозку, зок­рема виражений головний біль, запаморочення, шум у вухах, порушення свідо­мості, виражені в різноманітній мірі, аж до його повної втрати, чутливі і ру­хові порушення, з'являються задовго до катастрофи, що насувається. При відсутності своєчасної допомоги і високому АТ загальномозкові, вогнищеві і стовбурові симптоми можуть зростати і призводити до смерті.

При кризах, які тяжко проходять із різким підвищенням АТ і розвитком серцевої ядухи у частини хворих виникає набряк легень. При супровідно­му стенозуючому коронаросклерозі артеріальна гіпертензія часто усклад­нюється гострою коронарною недостатністю з розвитком інфаркту міо­карда. Основними симптомами в таких випадках є сильний тривалий біль


в прекардіальній ділянці часто об'єднаний з різноманітними порушеннями ритму. На початку розвитку інфаркту міокарда АТ різко підвищений, але надалі, особливо при трансмуральному інфаркті, значно знижується. До­сить часто гіпертонічні кризи супроводжуються носовими кровотечами. В таких випадках загальноприйняті заходи (гемостатична терапія, тампона-да, холод) проводяться паралельно із застосуванням гіпотензивних засобів.

Оскільки кардинальною ознакою АГ є підвищення АТ вище встановле­них меж, формальна діагностика гіпертензивного синдрому нетяжка. Вона здійснюється при повторних вимірах АТ в стані спокою. Треба пам'ятати, що АТ піддається коливанням і змінюється протягом доби. Найнижча ве­личина реєструється вночі, до ранку АТ дещо підвищується, після цього з 8-ої години дещо знижується протягом дня, а після 17 години знову підвищуєть­ся. При кожному лікарському огляді АТ вимірюють двічі, а якщо різниця між одержаними результатами перевищує 5 мм рт. ст. - тричі. У випадках, якщо АТ на руці підвищений, необхідно визначити АТ на ногах - особливо у молодих (у зв'язку із можливістю коарктації аорти). Підвищеним вважа­ють АТ 140/90 мм рт. ст. і вищий. Особи що мають АТ, підлягають спеці­альному диспансерному спостереженню.

Крім підвищеного АТ, характерною ознакою сформованої гіпертоніч­ної хвороби є~ гіпертрофія лівого шлуночка, тобто збільшення його маси. Внаслідок цього поштовх верхівки і ліва межа серця зміщені ліворуч, а в пізніх стадіях і вниз. Аускультативно над аортою вислуховується акцент ІІ-го тону. При прогресуванні супровідного атеросклерозу систолічний шум може вислуховуватись над аортою. Рентгенологічно виявляється збільшен­ня лівого шлуночка і розширення аорти. При ЕКГ і ехокардіографії виявля­ються характерні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

Характерною об'єктивною ознакою ураження судин при гіперто'нічній хворобі є зміни очного дна. Визначаються звужені і звивисті артерії сітківки, розширення вен (симптом Салюса і Гвіста); геморагії, дегенеративні ділян­ки в сітківці і у ділянці соска зорового нерва, відшарування сітківки і на­бряк або атрофія зорового нерва із втратою зору.

Найважливіше в практичному плані питання - це встановлення причи­ни артеріальної гіпертензії, а саме, є вона первинною чи вторинною (симп­томатичною).


Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1027 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)