ЧИННИКИ
1. Немодифіковані:
- вік (чоловіки > 45 років, жінки > 55 років (або раніше при ранній мено- паузі і відсутності замінної терапії естрогенами);
- чоловіча стать;
- генетична спадковість.
2. Модифіковані:
- куріння;
- артеріальна гіпертензія (АТ > 140/90 мм.рт.ст.).
3. Потенційно або частково зворотні:
- підвищений рівень ХС ЛПНГ (> 4,1 ммоль/л);
- знижений рівень ХС ЛПВГ (< 0,9 ммоль/л);
4. Інші можливі чинники:
- низька фізична активність;
- психічний і емоційний стрес.
Такі чинники як підвищений рівень холестерину (підвищення ХС ЛПНГ і зниження ХС ЛПВГ), куріння і артеріальна гіпертензія, а також ожиріння і цукровий діабет, повністю або частково піддаються корекції і їм треба приділити першочергову увагу. Щодо статі і віку, то треба визначити, що у жінок атеросклеротичні прояви, як правило, виявляються приблизно на 10 років пізніше, ніж у чоловіків, що пов'язують із захисною дією естрогенних гормонів. Хоч атеросклероз є багатофакторним захворюванням, зараз вста-
новлено, що центральну роль в процесі атерогенезу відіграє порушення обміну ліпідів, що виражається у підвищеному вмісті в крові холестерину і тригліцеридів.
Розрізняють ліпопротеїни високої (ВГ), низької (НГ) і дуже низької густини (ДНГ). Основним атерогенним класом є ліпопротеїни НГ, що містять до 60-70 % загального холестерину сироватки, можуть проникати і відкладатися в артеріальній стінці. На частку антиатерогенного класу - ліпоп-ротеїнів ВГ доводиться 20-20 % загального холестерину. Від співвідношення ліпопротеїнів низької, дуже низької (ЛПДНГ) і високої густини багато в чому залежить розвиток атеросклерозу.
Атеросклеротичні бляшки проходять декілька стадій морфогенезу. Макроскопічно вони становлять трохи підвищені смужкоподібні відкладання жиру на звичайній стінці гладкої судини. Мікроскопічно бляшки складаються із пронизаних холестерином макрофагів - так званих „пінистих клітин" і глад-ком'язових клітин, що проникають із середньої м'язової оболонки судини в інтиму. На наступній стадії - ліпосклерозу в місцях відкладення ліпідів спостерігається реактивне розростання сполучної тканини, яке утворює так звану фіброзну покришку, що відновлює міцність судинної стінки. Під фіброзною покришкою нерідко утворюється некротична зона з рештами клітин і розпадом (атероматоз), кристалами холестерину і кальцинозом.
Розрив атеросклеротичної бляшки із повним чи частковим тромбозом коронарної артерії - це патофізіологічна основа нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда і раптової смерті. Крім того, надходження в судинний кровотік атероматозного вмісту бляшки може призвести до емболії судин мозку чи інших органів.
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1201 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 |
|