АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЧИННИКИ

1. Немодифіковані:

- вік (чоловіки > 45 років, жінки > 55 років (або раніше при ранній мено-
паузі і відсутності замінної терапії естрогенами);

- чоловіча стать;

- генетична спадковість.

2. Модифіковані:

- куріння;

- артеріальна гіпертензія (АТ > 140/90 мм.рт.ст.).

3. Потенційно або частково зворотні:

- підвищений рівень ХС ЛПНГ (> 4,1 ммоль/л);

- знижений рівень ХС ЛПВГ (< 0,9 ммоль/л);

4. Інші можливі чинники:

- низька фізична активність;

- психічний і емоційний стрес.

Такі чинники як підвищений рівень холестерину (підвищення ХС ЛПНГ і зниження ХС ЛПВГ), куріння і артеріальна гіпертензія, а також ожиріння і цукровий діабет, повністю або частково піддаються корекції і їм треба при­ділити першочергову увагу. Щодо статі і віку, то треба визначити, що у жінок атеросклеротичні прояви, як правило, виявляються приблизно на 10 років пізніше, ніж у чоловіків, що пов'язують із захисною дією естрогенних гормонів. Хоч атеросклероз є багатофакторним захворюванням, зараз вста-

новлено, що центральну роль в процесі атерогенезу відіграє порушення обміну ліпідів, що виражається у підвищеному вмісті в крові холестерину і тригліцеридів.

Розрізняють ліпопротеїни високої (ВГ), низької (НГ) і дуже низької гус­тини (ДНГ). Основним атерогенним класом є ліпопротеїни НГ, що містять до 60-70 % загального холестерину сироватки, можуть проникати і відкла­датися в артеріальній стінці. На частку антиатерогенного класу - ліпоп-ротеїнів ВГ доводиться 20-20 % загального холестерину. Від співвідношен­ня ліпопротеїнів низької, дуже низької (ЛПДНГ) і високої густини багато в чому залежить розвиток атеросклерозу.

Атеросклеротичні бляшки проходять декілька стадій морфогенезу. Мак­роскопічно вони становлять трохи підвищені смужкоподібні відкладання жиру на звичайній стінці гладкої судини. Мікроскопічно бляшки складаються із пронизаних холестерином макрофагів - так званих „пінистих клітин" і глад-ком'язових клітин, що проникають із середньої м'язової оболонки судини в інтиму. На наступній стадії - ліпосклерозу в місцях відкладення ліпідів спо­стерігається реактивне розростання сполучної тканини, яке утворює так звану фіброзну покришку, що відновлює міцність судинної стінки. Під фіброз­ною покришкою нерідко утворюється некротична зона з рештами клітин і розпадом (атероматоз), кристалами холестерину і кальцинозом.

Розрив атеросклеротичної бляшки із повним чи частковим тромбозом коронарної артерії - це патофізіологічна основа нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда і раптової смерті. Крім того, надходження в судинний кровотік атероматозного вмісту бляшки може призвести до емболії судин мозку чи інших органів.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1218 | Нарушение авторских прав