АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характеристика возбудителей пиодермий

Важными факторами, способствующими возникновению пиодермии, являются массивность инфицирования, вирулентность микробов, наличие входных ворот для инфек­ции и состояние иммунитета.

Неповрежденная нормально функционирующая кожа является непреодолимым препятствием для проникновения пиококковой инфекции в организм. Защитная функция кожи обеспечивается целостью рогового слоя и его химическим составом, секретом сальных и потовых желез.Мытье кожи ведет не только к механическому удалению микробов, но и повышению её стерилизующего свойства. На поверхности кожи, вымытой с мылом, погибает до 95 % всех нанесенных на кожу микробов.

Защитные функции кожи могут видоизменяться под влиянием разнообразных внешних факторов: нарушения целости рогового слоя (травматизация механическими факторами, химическими веществами,мацерация), загрязнения кожи, нарушения секреторной функции кожи. Повышенное потоотделение ведет к мацерации, снижается кислотность поверхности кожи, что создает предпосылки для размноже­ния пиококков, проникновению их в глубину кожи. Имеет значение себорейное состояние кожи (количественные и качественные изменения кожного сала, снижение его стерилизующих свойств).

Различные нарушения функций внутренних органов (особенно желудочно-кишечного тракта), эндокринных желез, процессов обмена, функциональные нарушения ЦНС, нарушения питания, витаминныенарушения отражаются на степени восприимчивости к пиококковой инфекции и влияют на характер её течения.

При контакте с источ­ником инфекции, носителями золотистых стафилококков становятся не все люди. Формированию бактерионосительства способствуют низкое содержание IgА в носовом секрете и другие проявления функциональной недостаточности иммунной системы. У такихлиц формируется резидентное носительство, то есть постоянным мес­том обитания стафилококков становится слизистая оболочка носа, на которой микроорганизмы интенсивно размножаются и выделяются в окружающую среду массивными дозами. Носительство стафилокок­ковой флоры в носоглотке подвержено сезонным колебаниям. Наи­более высокая высеваемость S.аureus констатированазимой илетом, S.epidermidis - летом и осенью.

Здоровые взрослые люди устойчивы к стафилококковой и стрептококковой инфекции, что объясняется естественнымизащитнымимеханизмами и наличием специфических антител. Последние приобретаются в течение жизни при постоянном контакте с боль­ными и носителями стафилококков и стрептококков. В иммунитете имеют значение все виды антител как антимикробные, так антитоксические и антиферментные. Степень защиты определяется не только их титром, но и местом действия.

В процессеразвития пиодермии наблюдается сенсибилизация, то есть повышение чувствительности орга­низма к пиококковой, инфекции, что объективно можно установить с помощью внутрикожных проб с соответствующей вакциной или анатоксином.

Исследования последних лет показали, что в основе хрониче­ской пиодермии лежит иммунодефицитное состояние. Изменения в основном каса­ются состояния специфических и неспецифических компонентов кле­точного звена иммунитета. Отмечено снижение количественных и функциональных показателей основных регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов хелперов и супрессоров, снижение фагоцитарной ак­тивности нейтрофилов и тканевых макрофагов, снижение продукции Ig G, IgA.

В процессе эволюции воспаление с массовой гибелью лейкоцитов и расплавлением поврежденных тканей закрепилось как целесообразная реакция, ведущая к освобождению организма от патогенного микроба. Проблема возникает там, где защитная реакция переходит в патологическую или с самого начала становится таковой. При хронических и тяжело протекающих острых пиодермитах локализующая функция воспалительного процесса явно нарушена. Не срабатывает механизм, направленный на максимальное ограничение размеров воспалительного очага. Хроническое гнойное воспаление сродни незавершенному фагоцитозу: процесс не заканчивается, не только не ведет к полезному результату, а наоборот способствует дальнейшему повреждению тканей. Образуется порочный круг или, другими словами, патологическая система.

Регуляторным расстройствам, особенно при неврозах, характерна бурная, беспорядочная реакция на слабые, и торможение на сильные раздражители, ведущая к тому, что кожа становится чрезвычайно чувствительной ко всем раздражителям, в том числе и бактериальным. Трофические нарушения делают ее более проницаемой и менее резистентной к постоянно обитающей на ее поверхности бактериальной флоре. В этих условиях пиогенные кокки, усиленно размножаясь, проникают в кожу и повреждают ее. Возникает воспаление, но не нормальное, адекватное, а патологическое, с бурной, но беспорядочной, следовательно, малоэффективной реакцией защитных механизмов, с тенденцией к затяжному течению.

Развивающийся в этих условиях нейродистрофический процесс распространяется и на структурные элементы иммунной системы. В частности, это относится к цитоплазматическим и лизосомальным мембранам, проницаемость которых резко увеличивается. Нестабильность лизосомальных мембран способствует выходу гидролитических ферментов из клетки. Недостаточная активность гидролитических ферментов или их преждевременное освобождение приводит к тому, что расплавление информационных и поврежденных тканей происходит медленно и неэффективно.

У новорожденных и детей грудного возраста способствуют возникновению пиодермии анатомофизиологические особенности их кожи: некоторая незаконченность структуры кожи, нежность и рыхлость рогового слоя, непрочность связи эпидермиса с дермой, прямое расположение выводных протоков эккриновых потовых желез и наличие полисахаридного комплекса в них, щелочная среда поверхности кожи, несовершенность процессов терморегуляции, повышенные влажность и абсорбционная способность кожи, лабиль­ность коллоидно-осмотического состояния.

Регионарные лимфати­ческие узлы новорожденных недостаточно реагируют на внедрение инфекции, микроорганизмы медленно разрушаются.

Новорожденные дети начинают контактировать с микробной флорой, когда защитные механизмы несовершенны. Пассивный имму­нитет против стафилококков и стрептококков слабо выражен, титр антитоксинов в крови низок. Недостаточно активна вилочковая железа и замедлен синтез иммунокомпетентных клеток. Ig G, полу­чаемый через плаценту от матери, полностью исчезает из крови ребенка к 6 месяцам жизни. Стафилококковый процесс протекает наиболее тяжело у новорожденных. Входными воротами является область пупка и любые повреждения кожи, возникающие при выполнении гигиенических процедур (обмывание, пеленание). Укутывание, перегревание, гипергидроз, потница, загрязнение кожи при недо­статочном гигиеническом уходе способствуют возникновению инфекции.

Возможно заражение плода антенатально, если беременная переносит какое-либо стафилококковое заболевание или имеет оча­ги хронической инфекции. Интранатальное инфицирование чаще наб­людается при патологических родах (преждевременные, затяжные; хирургические вмешательства), при наличии заболеваний мочеполовых органов. Предрасполагающими факторами к заболеванию являют­ся недоношенность, малая масса ребенка при рождении. Нередко матери страдающих пиодермиями детей болеют гнойным маститом или фурункулезом. Пиодермии наиболее опасны у детей первых ме­сяцев жизни, у которых патологический процесс может принимать генерализованный характер и служить иногда причиной развития сепсиса.

Воспалительный процесс в очаге стафилококковой и стрепто­кокковой инфекции как реакция организма на инфекцию.

Внедрившиеся в кожу пиококки в зависимости от свойств выделяемогоими токсина, способности воздействовать на живые тка­ни организма, с одной стороны, нарушают внутриклеточный и межуточный обмен, с другой - влияют на разнообразные и многочисленные рецепторы кожи. Следствием этого является возникновение воспалительного процесса со всем его сложным комплексом биохи­мических и иммунобиологических реакций.

Основной чертой, характеризующей воспалительный процесс, вызванный стафилококковой инфекцией, является нагноение, тогда как для стрептококкового процесса характерно серозное воспаление без нагноения.

Воспалительный процесс, вызванный стафилококками, харак­теризуется большой активностью, сильным расширением кровеносных сосудов, увеличением их проницаемости. Через расширенные проме­жутки между эндотелиальными клетками начинают массами выходить из кровотока в окружающую ткань полиморфноядерные нейтрофилы. Они окружают очаг инфекции массивной лейкоцитарной зоной, которая осуществляет активный фагоцитоз. Лейкоциты, переваривая стафилококки, превращаются в гнойные клетки - гнойный экссудат. Дегенеративные изменения в лейкоцитах происходят не только под влиянием выделяемого стафилококками лейкоцидина, но на них губи­тельно действует и кислая реакция, вследствие активации гликолитического процесса, сопровождающегося увеличением количества молочной кислоты. Нейтрофилы при рН 6,8 уже распадаются. В ре­зультате пролиферативной реакции соединительной ткани в составе инфильтрата появляются лимфоидные клетки, гистиоциты, фибробласты. Они обусловливают уплотнение на месте воспаления.

Огра­ничение очага воспаления препятствует дальнейшему распростра­нению инфекции. Этому также способствует свернувшаяся под влиянием плазмокоагулирующего действия стафилококков плазма. Для ста­филококкового процесса характерна ранняя блокада лимфатических сосудов, вследствие заполнения фибриновым тромбом сосудов. Согласно исследованиям отечественных ученых тромбы уже через 2 часа после начала воспаления препятствуют проникновению инфекции в лимфа­тические узлы. Все эти процессы обусловливают характерные черты стафилодермии - активный воспалительный процесс с обширной зоной гиперемии и инфильтрации, а также сравнительно редкое образо­вание лимфангоитов и лимфаденитов.

Проникновение стафилококков в лимфатическую систему обычно обусловлено неправильной тера­пией и нарушением режима

Совершенно иной характер носит вос­палительный процесс в очаге стрептококковой инфекции. Израсширенных кровеносных капилляров выходит в окружающую ткань в большом количестве плазма крови. Она вызывает резкий отек вок­руг очага с быстрым образованием полости, наполненной серозным экссудатом. Полиморфноядерные нейтрофилы из кровеносных сосу­довне выходят, поэтому лейкоцитарной зоны вокруг очагаинфек­ции не образуется. Реакция со стороны соединительной ткани небольшая. Коагуляция плазмы, проникшей в ткань, происходит слабо, так как стрептококкименее способны коагулировать плазму. Вместе с тем, фибринолитическое свойство уних выражено значительно сильнее. Блокада лимфатических сосудов при инфекции наступает поздно, только через 2 суток. Этим и обусловлены кли­нические особенности стрептококкового воспалительного процесса - вяло текущий воспалительный процесс с резким отеком ткани и быстрым образованием в очаге инфекции пузырька, окруженного гиперемией; раннее развитие лимфангоитов и лимфаденитов, часто с бурной общей реакцией – высокой температурой тела, головной болью, изменениями в крови, с тенденцией к диссеминации процесса.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 760 | Нарушение авторских прав