АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез анкилозирующего спондилоартрита окончательно не установлены

Прочитайте:
  1. I. Определение, классификация, этиология и
  2. II. Этиология и классификация
  3. III. Этиология и патогенез
  4. IV. Этиология
  5. XIX. Этиология
  6. А. Этиология
  7. А. Этиология
  8. А. Этиология
  9. А. Этиология
  10. Аглоточный абсцесс у детей и взрослых. Этиология, клиника, лечение.

Этиология и патогенез анкилозирующего спондилоартрита окончательно не установлены. Обсуждается возможная связь болезни Бехтерева с урогенитальной и кишечной инфекциями. Не исключают, что ведущую роль в патогенезе воспалительного процесса играют иммунопатологические механизмы. Некоторые авторы, основываясь на косвенных данных, склонны считать болезнь Бехтерева особым вариантом реактивного артрита, этиологически связанного с таким кишечным патогеном, как Klebsiella pneumoniae. Вместе с тем убедительные доказательства, подтверждающие непосредственное участие того или иного инфекционного агента в развитии болезни Бехтерева, отсутствуют, а применение антибиотиков, как правило, не оказывает существенного влияния на течение заболевания.

Важная роль в развитии анкилозирующего спондилоартрита отводится наследственной предрасположенности. Генетическим маркером заболевания считается антиген главного комплекса гистосовместимости HLA-B27, который обнаруживается у 85-95% больных, тогда как в общей популяции частота носительства данного антигена составляет 10-14%. Наличие антигена HLA-B27 коррелирует с развитием сакроилеита и переднего увеита (иридоциклита). Наследственную обусловленность болезни Бехтерева подтверждают повышенная частота поражения ею нескольких членов одной семьи (семейная агрегация) и высокая степень конкордантности по данному заболеванию у однояйцевых близнецов.

Поражение позвоночного столба обычно носит восходящий характер: вначале в патологический процесс вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения, а также межпозвонковые суставы поясничного отдела позвоночника, затем суставы грудного отдела и на более поздних стадиях — шейного. В такой же последовательности вовлекаются другие структуры позвоночника, в частности, спинальные связки, межпозвонковые диски и тела позвонков. При морфологическом исследовании синовиальной оболочки, полученной из пораженных суставов, выявляются признаки хронического воспаления, характеризующиеся преимущественно плазмоклеточной инфильтрацией при умеренной пролиферации покровных клеток и незначительных отложениях фибрина на поверхности синовии.

Воспалительный процесс характеризуется медленным, но неуклонно прогрессирующим течением. Со временем происходит деструкция суставного хряща, появляются эрозивные изменения субхондральной кости и формируется фиброзный, а затем костный анкилоз крестцово-подвздошных и межпозвонковых суставов. Кроме того, наблюдаются склерозирование, хрящевая дисплазия и окостенение (оссификация) их синовиальной оболочки и суставной капсулы, что ведет к полной неподвижности пораженных суставов. На более поздних стадиях болезни, преимущественно у женщин, сходные изменения развиваются в лонном сочленении.

Параллельно наблюдаются склеротические изменения и оссификация спинальных связок, особенно в местах прикрепления к телам позвонков. Поражение межпозвонковых дисков обусловливает их дегенеративные изменения и постепенное разрушение фиброзного кольца с последующим его окостенением. Оссификация фиброзного кольца на периферии межпозвонкового диска и развитие костных разрастаний по краям тел позвонков приводит к формированию между ними костных мостиков — синдесмофитов. Образование синдесмофитов и оссификация спинальных связок усугубляют ограничение подвижности позвоночника, вызванное анкилозом межпозвонковых суставов. Отмечается также поражение тел позвонков, проявляющееся возникновением костных дефектов (эрозий) их переднего края и прилегающих к дискам замыкательных пластинок. В результате может происходить деформация позвонков.

Как уже указывалось, при анкилозирующем спондилоартрите наряду с позвоночником нередко вовлекаются также суставы конечностей. Кроме того, могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы во внесуставных тканях, в частности, глаз, аорты, оболочек сердца, легких. Возможно развитие амилоидоза почек и других внутренних органов.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 715 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)