АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Причины развития системной склеродермии пока четко не определены

Прочитайте:
  1. I. Определение, классификация, этиология и
  2. II. Этиология и классификация
  3. III. Этиология и патогенез
  4. IV. Этиология
  5. XIX. Этиология
  6. А. Этиология
  7. А. Этиология
  8. А. Этиология
  9. А. Этиология
  10. Аглоточный абсцесс у детей и взрослых. Этиология, клиника, лечение.

Причины развития системной склеродермии пока четко не определены. Предполагается, что в качестве пускового момента могут выступать различные факторы. Чаще всего называются следующие:

- вирусы;

- факторы окружающей среды и профессиональные воздействия (длительное охлаждение, вибрация, кремниевая пыль);

- некоторые химические агенты (хлорвинил, трихлорэтилен, бензол, анилиновые красители, эпоксидная смола);

- лекарственные препараты (блеомицин, L-триптофан).

Возможно, что в развитии заболевания имеют значение также наследственно обусловленные нарушения регуляции синтеза коллагена фибробластами и склонность к вазоспастическим реакциям.

В некоторых случаях системная склеродермия выступает в качестве паранеопластической реакции, чаще всего при раке легких, желудочно-кишечного тракта и молочных желез.

Особенности патогенеза системной склеродермии заключаются в нарушениях функционирования фибробластов и гладкомышечных клеток, что сопровождается избыточным образованием коллагена и склонностью к вазоспастическим реакциям. Патоморфологические изменения характеризуются системной дезорганизацией соединительной ткани с медленно прогрессирующим распространенным фиброзно-склеротическим поражением кожи, опорно-двигательного аппарата и стромы внутренних органов, а также генерализованным поражением микроциркуляторного русла с облитерацией мелких сосудов и развитием вторичной атрофии.

Основные этапы патогенезаможно представить в следующем виде:

1. Повреждение и активация сосудистого эндотелия.

2.Инфильтрация пораженной кожи активированными Т-лимфоцитами.

3. Синтез цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6 и др.)

4. Пролиферация фибробластов и синтез коллагена типа I и III.

5. Высвобождение из тромбоцитов тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста-β.

6. Селекция популяции фибробластов, ус­тойчивых к апоптозу и функционирую­щих в автономном режиме максималь­ной синтетической активности.

7. Активация тучных клеток, синтезирующих триптазу (активирует трансформирующий фактор роста-β), выделение гистамина (стимулирует пролиферацию фибробластов и синтез компонентов матрикса) и эозинофильного катионного белка.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 696 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)