АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изоспороз

Изоспороз (шифр по МКБ10 – А07.3) – антропонозная протозойная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, поражением желудочно-кишечного тракта, обезвоживанием организма и снижением массы тела..

Этиология Возбудителями изоспороза человека служат Isospora belli (I. hominis) и I. natalensis. Последний вид эндемичен для Южноафриканской Республики.

Биология Жизненный цикл изоспор моноксенный. Он состоит из эндогенной и экзогенной стадий (рис. 81).

Эндогенная стадия включает процессы бесполого и полового размножения.

Из проглоченной человеком зрелой ооцисты в кишечник выходят спорозоиты. Они внедряются в эпителиальные клетки тонкой (предположительно подвздошной) кишки и располагаются возле их ядер. Здесь спорозоиты округляются и превращаются в трофозоиты (рис. 82), которые после периода роста и повторных делений ядра образуют многоядерные меронты (шизонты). Вокруг каждого из вновь образовавшихся ядер обособляется участок цитоплазмы, в результате чего формируются удлиненные мерозоиты. Число их соответствует числу ядер. Затем происходит меруляция: меронт распадается, одновременно разрушая эпителиальную клетку кишечника. Вышедшие из нее мерозоиты вновь проникают в здоровые эпителиальные клетки, и цикл повторяется. После нескольких циклов мерогонии (шизогонии) бесполое размножение сменяется половым. Мерозоиты последней генерации, проникнув в здоровые клетки, превращаются в микро- и макрогаметоциты. Микрогаметоциты путем многократного деления ядра образуют множество микрогамет с двумя жгутиками. Макрогаметоциты превращаются в крупные неподвижные особи – макрогаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогаметы. После оплодотворения образуются зиготы. Они покрываются оболочкой и образуют продолговато-эллипсовидные бесцветные ооцисты. Ооцисты I. belli имеют размер 20-33´10-16 (30×12) мкм, а ооцисты I. natalensis – 24-30´20-25 мкм. Стенка их гладкая, тонкая. Один или оба полюса ооцисты иногда сужены. На одном из концов находится микропиле - отверстие, прикрытое крышечкой (рис. 83).

Ооцисты вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду, где протекает экзогенная стадия их развития - процесс спорогонии. Свежевыделенная ооциста содержит шарообразную зиготу, расположенную в центре клетки. При дальнейшем развитии зигота делится на два споробласта, которые после образования вокруг них оболочек превращаются в сферические или эллипсовидные спороцисты размером 12-14×9-11 мкм. В каждой спороцисте путем повторного деления образуется четыре похожих на запятые спорозоита и расположенное между ними остаточное (резидуальное) тельце. Экзогенная стадия развития при 20°С продолжается 2-3 дня, в тропическом климате – около суток.

В конце 80-х годов ХХ века было установлено, что часть спорозоитов, вышедших из ооцист в кишечнике хозяина, способна мигрировать в лимфатические узлы. Там, проникнув в клетки, они окружаются паразитофорной вакуолью и переходят в покоящееся состояние («гипнозоиты»). При иммунодефицитных состояниях различного генеза гипнозоиты могут активизироваться, превращаться в трофозоиты и переходить к мерогонии, вследствие чего возникают манифестные формы изоспороза.

Патогенез и клиника. Паразитируя в эпителиальных клетках кишечника, изоспоры путем пиноцитоза поглощают цитоплазму клетки и вызывают ее разрушение. Изменяется структура цилиндрического эпителия слизистой, происходит атрофия ворсинок, гиперплазия крипт, образуется обильный лейкоцитарный экссудат. При массовой инвазии изоспорами слизистая оболочка кишечника разрушается на большом протяжении, что приводит к нарушению пристеночного пищеварения, возникает капиллярное кровотечение, что способствует проникновению патогенных микроорганизмов в ткани хозяина. Нарушается всасывание питательных веществ. Развивается стеаторея, происходит потеря альбуминов и других сывороточных белков, нарушается всасывание D-ксилозы и витамина В₁₂. Вследствие указанных процессов развертывается клиническая картина энтерита или энтероколита.

Инкубационный период продолжается 5 - 7 дней. Болезнь характеризуется острым началом. Появляются головная боль, слабость, тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе. Стул становится жидким, водянистым с примесью слизи и крови, частотой до 10 раз в сутки. Иногда отмечается лихорадка; в некоторые дни температура может повышаться до 39°С. Примерно в половине случаев в периферической крови больных отмечается эозинофилия, которая может достигать в конце заболевания 60%. Как правило, болезнь протекает в легкой форме или при клинической картине средней тяжести. Обычно через 7-10 дней наступает спонтанное выздоровление. Описаны редкие единичные случаи тяжелого холероподобного течения изоспороза.

Изоспороз – оппортунистическая инвазия. У лиц с иммунодефицитом болезнь протекает в тяжелой хронической форме. Ооцисты могут выделяться с калом в течение более 15 месяцев. Развивается мальабсорбция с выраженной потерей веса. У больных СПИДом паразиты могут выйти за пределы слизистой оболочки тонкой кишки, что приводит к развитию диссеминированного процесса, который нередко заканчивается летальным исходом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ввиду отсутствия при изоспорозе патогномоничных клинических симптомов, диагноз может быть установлен лишь на основании обнаружения ооцист кокцидий в нативных мазках кала, а также в мазках, окрашенных по Цилю-Нильсену или раствором Люголя. Однако выделение ооцист начинается лишь во время половой фазы их жизненного цикла, после постепенного прекращения шизогонии, во время которой наблюдаются острые клинические проявления болезни. Вследствие этого паразитологическое подтверждение диагноза можно получить только в периоде реконвалесценции. Таким образом, изоспороз может служить примером заболевания, при котором инкубационный период гораздо короче препатентного, который составляет 16–30 дней.

Ооцисты могут обнаруживаться в фекалиях на протяжении 2 месяцев, чаще в течение 15-20 дней после исчезновения клинических симптомов болезни.

Поскольку в кале больного содержится небольшое количество ооцист, следует проводить ежедневные исследования фекалий в течение 2-3 дней. Методы обогащения (флотация по Фюллеборну и др.) в значительной степени позволяют повысить результативность исследований.

В качестве вспомогательного метода в постановке диагноза может быть использован ИФА. Дифференциальный диагноз проводится с транзитными ооцистами кокцидий животных, от которых ооцисты I. belli отличаются меньшими размерами и некоторыми деталями внутреннего строения.

Лечение. Как правило, больным назначается симптоматическое и патогенетическое лечение, направленное на регидратацию и купирование основных симптомов болезни. Химиотерапия применяется только при затяжных и хронических формах изоспороза, проявляющихся преимущественно у лиц со сниженным иммунитетом или у больных СПИДом. Препарат выбора - котримоксазол. Он назначается взрослым по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 10 дней, далее по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 3-х недель. Препарат может вызвать серьезные побочные реакции со стороны ЖКТ, кроветворной и мочевыделительной системы. Препаратом резерва является:

- метронидазол, внутрь по 500 мг в 2 приема на протяжении 10 дней.

Для профилактики рецидивов у больных СПИДом применяют следующие схемы лечения:

- котримоксазол по таблетке (960 мг) через день в течение трех недель;

- пириметамин по 25 мг в сутки в комбинации с кальция фолинатом (5 мг/сут.) на протяжении 28 дней. Пириметамин в России не зарегистрирован.

Прогноз у иммунокомпетентных лиц - благоприятный, при иммунодефицитах – серьезный.

Диспансерное наблюдение иммунокомпетентных лиц не проводится.

Эпидемиология. Источник инвазии – человек. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой, бытовой. Передача возбудителя при прямом контакте с больным человеком маловероятна, так как выделяющиеся с фекалиями ооцисты становятся инвазионными лишь через 2-3 дня.

Больной может служить источником заражения начиная с окончания препатентного периода до окончания болезни и еще несколько недель после исчезновения клинических симптомов. Естественная восприимчивость людей невысокая. Наиболее подвержены риску заболевания дети и лица с иммунодефицитом, в том числе больные СПИДом.

Спорадические случаи изоспороза встречаются повсеместно. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в странах с тропическим и субтропическим климатом, особенно среди групп населения, проживающих в неблагополучных санитарно-гигиенических условиях, а также среди ВИЧ-инфицированных. Изоспороз более часто регистрируется в Средиземноморье, Южной Азии, Южной Америке (Чили), США. Среди больных СПИДом жителей Гаити и Африки в 1997 г. изоспороз был выявлен в 84% случаев.

Исследования, проведенные в Голландии, показали, что из 85 человек, возвратившихся из тропиков, 11,8% были инвазированы изоспорами. Однако вследствие сложности диагностики при обычных нецеленаправленных паразитологических исследованиях кала больных кишечными инфекциями ооцисты изоспор выявляются лишь у незначительной части инвазированных, поэтому истинное число зараженных остается неизвестным.

Профилактика и меры борьбы В целях профилактики предпринимаются меры по предотвращению фекального загрязнения окружающей среды и соблюдению правил личной гигиены, такие же, как и при других кишечных инфекциях. При этом принимается во внимание, что ооцисты изоспор гораздо более устойчивы по отношению к большинству обычно применяемых дезинфектантов, чем возбудители кишечных инфекций бактериальной и вирусной природы.

Дата добавления: 2014-10-03 | Просмотры: 1380 | Нарушение авторских прав