АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Защитные механизмы паразитов против иммунного ответа хозяина

Локализация в тканях наиболее изолированных от действия иммунной системы. Чтобы избежать атаки защитных сил хозяина, не снижая уровня обмена веществ, некоторые паразиты поселяются в наиболее защищенных от воспалительных реакций тканях. Например, метацеркарии некоторых трематод позвоночных обитают в цереброспинальной жидкости, за гематоэнцефалическим барьером. Такими же «убежищами» для паразитов служат среды глаза. Передача паразитов по ходу жизненного цикла в этих случаях происходит путем пожирания одного хозяина другим.

Иммуносупрессия – способность подавлять действие иммунной защиты хозяина. Выраженным иммуносупрессивным действием обладают все паразиты. Установлено, что паразитарные болезни приводят к разнообразным формам приобретенного иммунодефицита, связанного с выключением ответа Т-системы иммунитета на любые антигены, включая антигены самого возбудителя паразитарного заболевания (лейшманиозы, шистосомозы), и поликлональной активации В-системы (малярия, висцеральный лейшманиоз, африканский трипаносомоз, эхинококкозы, трихинеллез и др.). Эхинококкозы способны вызывать хронические поражения иммунной системы по типу трансплантационной болезни. На фоне системных паразитозов наблюдается сниженный иммунный ответ на вакцинацию таких больных столбнячным анатоксином и другими вакцинами. Распространенные кишечные гельминтозы также способны снижать эффективность плановой вакцинопрофилактики у животных. Дегельминтизация, проведенная за 4 недели до вакцинации, предотвращала негативное воздействие на развитие поствакцинального иммунитета у животных.

Изменение состава антигенов. Наглядным примером такого механизма защиты служит изменение состава антигенов гликопротеиновых мембран у Trypanosoma gambiense. Когда механизм иммунной защиты против поверхностных антигенов трипаносом сформируется и станет активно подавлять их размножение, включаются механизмы экспрессии генов, благодаря которым поверхностные белки заменяются новыми, с иным набором антигенов, и процесс формирования специфического иммунитета начинается заново.

Молекулярная мимикрия. Этот вид защиты заключается в том, что паразит покрывает себя веществами, образованными хозяином, и, благодаря этому, не распознается средствами его иммунной системы. Наличие такого способа защиты демонстрируется опытами по заражению церкариями шистосом белых мышей и обезьян – резусов. Если взрослых шистосом, развившихся из церкариев в обезьянах, пассировать другим особям обезьян, то продукция ими яиц не нарушаются. При пересадке шистосом от мышей к обезьянам, продукция яиц у паразитов временно прекращается. Нормальная жизнедеятельность шистосом восстанавливалась только через неделю. Было установлено, что в течение недели покров шистосом из протеинов мыши заменяется покровом из протеинов обезьян.

Дата добавления: 2014-10-03 | Просмотры: 1092 | Нарушение авторских прав