АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эхинококкоз цистный

Цистный эхинококкоз (цистный гидатидоз) (шифр по МКБ10 - B67.0-4) –биогельминтоз, вызываемый паразитированием в тканях и органах человека личиночной стадии цестоды Echinococcus granulosus, характеризующийся хроническим течением, образованием кист и деструктивным поражением печени, легких и других органов.

Первые упоминания о «содержащих воду опухолях», обнаруживаемых иногда у крупного рогатого скота, овец, свиней, встречаются в трудах Гиппократа. Аристотель и Гален упоминали о поражении такими пузырями легких и печени человека. Указанные авторы не знали о том, что эти пузыри - живые организмы. Предположение об их животной природе впервые высказал итальянский натуралист Redi (1681). Batsch (1786) считал, что пузырчатые формы, обнаруживаемые у сельскохозяйственных животных и человека, и ленточные стадии эхинококка, паразитирующие в кишечнике собак, являются, по-видимому, различными стадиями одной и той же цестоды. Название паразита «Taenia echinococcus» (щетинистый или ежовый червь) и термин «эхинококкоз» ввел Rudolphiв 1801 г.; впервые кистозную форму гельминта у человека описал Bremser в 1821 г. Sibold и Eschricht в 1853 году экспериментально получили половозрелую форму эхинококка, скормив собакам и лисице эхинококковые пузыри, извлеченные из печени и легких овец и крупного рогатого скота. Биологический цикл паразита с участием различных животных установил и описал Е.Островский в 1860 г.

Этиология. Возбудителем эхинококкоза человека является личинка или финна (ларвоциста или метацестода) эхинококкового цепня - Echinococcus granulosus. Половозрелые особи этого цепня паразитируют в кишечнике собак и диких представителей семейства псовых (Canidae). E. granulosus – мелкая цестода, длина ее стробилы составляет от 2 до 11 мм. Сколекс грушевидной формы, шириной около 0,3 мм имеет хоботок с двумя венчиками крючьев, среднее число которых составляет 30-40 (рис. 319). Встречаются также сколексы с 28 и 50 крючьями. Длина больших крючьев 32-42 мкм (25-49), малых – 22-27 мкм (17 - 31). На сколексе находятся 4 присоски диаметром около 0,13 мм. Стробила состоит из 3 (2-7) члеников. Первый членик незрелый, второй – гермафродитный (половозрелый), а последний, самый крупный, – зрелый; он занят маткой, заполненной яйцами. Длина последнего членика обычно превышает всю остальную часть стробилы. В гермафродитном членике содержится от 26 до 60 семенников, спиралевидный семявыносящий проток, грушевидная половая бурса; подковообразный яичник с двумя направленными кзади лопастями; имеется желточник. Между яичником и желточником расположено тельце Мелиса. Половые отверстия открываются сбоку в задней половине или в середине гермафродитного членика. Семенники локализуются спереди и кзади от мешка цирруса. Матка, заполняющая задний членик, имеет боковые выступы (рис. 320).

В матке содержится от 400 до 800 оплодотворенных яиц округлой формы, содержащих онкосферы, снабженные шестью крючьями, диаметром 30 –36 мкм. Яйца по своему строению похожи на яйца других тениид (рис. 321). Онкосферы обладают инвазионной способностью и не нуждаются в дозревании во внешней среде.

Ларвоциста (киста, метацестода, гидатида) имеет вид однокамерного пузыря, наполненного жидкостью. Размеры гидатид варьируют от едва видимых до величины головы новорожденного ребенка. Стенка пузыря состоит из двух оболочек: наружной (кутикулярной или слоистой) и внутренней (зародышевой или герминативной) (рис. 322 вместо этого - вставить рисунок 1). Кутикулярная оболочка молочно-белого цвета, иногда со слегка желтоватым оттенком, у более старых пузырей она мутнеет и окрашивается в желтый цвет. Эта оболочка (производная герминативной) имеет слоистое строение и состоит из концентрически расположенных пластинок, по химическому составу близких к гиалину и хитину. Герминативная оболочка, состоит из синтициальных герминативных клеток, отростки герминативной оболочки нередко проникают в хитиновую оболочку. В жизнеспособных паразитарных кистах герминативная оболочка разделяется на три зоны: камбиальную (пристеночную), зону известковых телец (среднюю) и зону выводковых капсул (внутреннюю) с формирующимися протосколексами (зародышевыми сколексами) и юными дочерними и внучатыми цистами, образующимися в результате везикуляции зрелых протосколексов или экзогенного почкования дочерних цист (рис. 323).

Протосколексы обычно овальной формы с глубоко инвагинированной передней частью, на вершине которой имеется хоботок, несущий 28-32, чаще 30 крючьев, расположенных в два ряда (рис. 324). Морфологически протосколексы идентичны сколексам половозрелой стадии (рис. 325). В жизнеспособных нормально развивающихся цистах все зрелые протосколексы всегда находятся во ввернутом состоянии. При выделении протосколексов из цист многие из них выворачиваются под влиянием факторов внешней среды. Размеры протосколексов зависят от их возраста и составляют 0,11-0,14 Х 0,16-0,19 мм.

Длина инвагинированной части протосколекса равна 0,08-0,09 мм. Длина хоботка колеблется в пределах 0,07-0,11 мм. Размеры больших и малых крючьев составляют соответственно 0,025-0,030 и 0,021-0,026 мм. Рост крючьев происходит за счет увеличения рукоятки. Размеры присосок колеблются в пределах 0,05-0,06 мм. В одной и той же эхинококковой цисте размеры протосколексов и их крючьев варьируют, что объясняется несинхронным развитием протосколексов и крючьев.

Выводковые капсулы, а также отдельные протосколексы нередко отрываются от герминативной оболочки и свободно плавают в полости материнского пузыря или собираются на его дне, образуя, так называемый, гидатидозный песок.

Нередко внутри ларвоцисты образуются вторичные (дочерние), а в них, в свою очередь, третичные (внучатые) цисты, где также могут развиваться выводковые капсулы и сколексы (рис. 326). Эти цисты иногда формируются не только в полости материнского пузыря (эндогенно), но и снаружи (экзогенно). Цисты, сформированные экзогенно, могут отпочковываться и продолжать самостоятельное развитие. Экзогенное развитие ларвоцисты E. granulosus в организме человека наблюдается редко.

Микроскопические цисты, образующиеся в результате везикулярного развития протосколексов или экзогенного почкования дочерних или внучатых цист, по своей структуре являются точной миниатюрной копией материнской эхинококковой цисты, за исключением того, что герминативная оболочка ацефалоцист представлена лишь тонкой камбиальной зоной и паразит лишен соединительнотканной капсулы хозяина. В стенку цист, развившихся из протосколексов, включена деформированная корона крючьев. Цисты могут содержать значительное число известковых телец. По сравнению с протосколексами, цисты гораздо более устойчивы к воздействию химических и физических факторов внешней среды

Снаружи вокруг эхинококкового пузыря в результате хронического воспалительного процесса за счет тканей хозяина формируется мощная соединительнотканная капсула плотной консистенции, серовато-белого цвета. Между ней и кутикулярной оболочкой паразита имеется узкое пространство, заполненное полиморфноклеточным инфильтратом.

Зародыш эхинококка может быть обнаружен в печени промежуточного хозяина уже через 12 часов после заражения. Он окружен мононуклеарами. На третий день вокруг увеличивающегося в диаметре зародыша скапливается большое число эозинофилов. К 14 дню паразит приобретает пузырчатое строение: зародыш находится в центре, а вокруг него располагается слой эндотелиальных клеток, фибробластов и лейкоцитов. Через 3-5 месяцев соединительнотканная капсула приобретает характерное строение и прорастает кровеносными сосудами. Она обеспечивает относительную изоляцию паразита от защитных факторов иммунной системы хозяина; через нее осуществляется питание паразита.

Жидкость, заполняющая пузырь, является продуктом секреции герминативной оболочки, содержит необходимые для паразита питательные вещества и продукты его метаболизма, и представляет собой смесь продуктов обмена паразита в транссудате крови хозяина. Эта жидкость служит защитной и питательной средой для протосколексов и выводковых капсул. Состав жидкости эхинококковых цист не является строго постоянным. В ней содержатся аминокислоты, белки и продукты их обмена, ферменты (гликолитические и протеолитические), мочевина, мочевая кислота, креатинин; липиды и продукты их обмена; углеводы и продукты их обмена; витамины; неорганические соединения.

Относительная плотность жидкости, заполняющей пузырь, - 1,007-1,015, реакция нейтральная или слабокислая. Она находится под повышенным давлением, поэтому при прорыве пузыря, вследствие травм или при проколе во время оперативного вмешательства, она фонтанирует. После перфорации или разрыва материнской эхинококковой кисты зародышевые элементы паразита, попавшие на серозные поверхности промежуточного хозяина, продолжают развитие с образованием вторичных эхинококковых кист. Продукты обмена паразита, а также протеолитические и гликолитические ферменты, содержащиеся в жидкости эхинококковой цисты, обладают выраженными антигенными свойствами. При попадании этой жидкости на серозные оболочки и ткани внутренних органов возможно развитие мощнейших аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.

Биология. Цикл развития эхинококкового цепня E. granulosus протекает со сменой двух хозяев (рис. 327 может дать рис.2).

Дефинитивными хозяевами служат собаки и все представители семейства псовых (волк, шакал, койот, гиена, реже лисица, песец, корсак), а также рысь, куница, хорек, редко кошка. В тонком кишечнике дефинитивного хозяина паразитируют половозрелые особи (рис. 328). От шейки паразита постоянно отпочковываются новые членики, а задние, зрелые членики, матка которых запомнена яйцами, периодически отрываются от стробилы и выделяются наружу с фекалиями хозяина или активно выползают из анального отверстия и могут ползать по телу. При этом из члеников выдавливается множество яиц, которые остаются на шерсти животного.

Членики, попавшие с фекалиями на почву или траву, могут расползаться в радиусе до 25 см, оставляя на субстрате яйца. Яйцо с онкосферой обладают значительной устойчивостью к воздействию условий внешней среды. Яйца эхинококка сферической формы и обычно имеют размеры в пределах 30-50 мкм Х 22-44 мкм. Полностью сформировавшееся яйцо имеет: капсулу; вителлиновую оболочку - это тонкая, почти полностью невидимая оболочка у недавно образовавшегося яйца (она отсутствует в фекальных яйцах и теряется яйцом еще до его освобождения); эмбриофору - это основная оболочка, осуществляющая физическую защиту эмбриона (онкосферы) и состоящая из полигональных блоков из инертного кератиноподобного протеина, которые скрепляются между собой цементирующей субстанцией и придают ей характерную видимость радиальной исчерченности; зернистую оболочку; онкосферальную мембрану

Пероральным путем яйца попадают в промежуточного хозяина, которым могут быть до 70 видов млекопитающих: парно- и непарнокопытные травоядные, сумчатые, грызуны, полуобезьяны, обезьяны и др. Человек может стать факультативным промежуточным хозяином, но фактически является биологическим тупиком для паразита, так как трупы людей обычно недоступны для плотоядных животных.

В тонком отделе кишечника промежуточного хозяина онкосфера выходит из оболочек, внедряется при помощи крючьев в стенку кишки и проникает в кровеносные сосуды. По воротной вене зародыши попадают в печень, где большая часть из них задерживается. Поэтому в печени эхинококк встречается чаще, чем в других органах (рис. 329). Онкосферы, преодолевшие печеночный барьер, по сосудам малого круга кровообращения заносятся в легкие, где часть их также оседает. Онкосферы могут попадать в легкие и через лимфатическую систему. Преодолевшие легочный барьер онкосферы попадают в большой круг кровообращения и могут быть занесены в любой орган, где в дальнейшем развивается ларвоциста.

Окончательные хозяева заражаются при поедании пораженных эхинококком органов промежуточных хозяев. Попав в тонкую кишку окончательного хозяина, зародыш прикрепляется к слизистой оболочке и начинает развиваться в половозрелую особь (рис. 330). Даже при однократном заражении в кишечнике окончательного хозяина обычно развивается большое количество паразитов, так как в эхинококковом пузыре заключено множество протосколексов и выводковых капсул.

Патогенез и клиника. Патологическое влияние эхинококка обусловлено сенсибилизирующим и механическим воздействием растущей личинки гельминта.

Сенсибилизация организма антигенами паразита, которые постоянно поступают в ткани хозяина, ведет к развитию аллергии, возникают крапивница, локальные отеки, зуд, эозинофилия и др. При повреждении стенок кисты возможны резко выраженные аллергические реакции вплоть до развития анафилактического шока. На границе кисты и окружающих тканей возникает гиперэргическая воспалительная реакция, в основе которой лежат механизмы клеточного иммунитета.

Граничащие с кистой ткани инфильтрируются Т-лимфоцитами и макрофагами. В фиброзной капсуле, окружающей эхинококковый пузырь, различают три слоя: внутренний, прилежащий к кутикулярной оболочке паразита, гиалиновый и слой рыхлой соединительной ткани. Внутренний слой представляет собой детрит или слой некроза. Толщина этого слоя неодинакова. В небольших «молодых» кистах некротического слоя нет вообще.

Гиалиновый слой практически не содержит клеточных элементов и имеет четкую внутреннюю границу. В нем преобладает межклеточное вещество, представленное пучками коллагеновых волокон. Из клеточных элементов встречаются единичные макрофаги и фиброциты. В наружном слое капсулы межклеточное вещество соединительной ткани выражено значительно слабее, чем во внутреннем. В нем представлены многочисленные клеточные элементы, среди которых преобладают фибробласты; в небольшом количестве присутствуют макрофаги, зернистые лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки; изредка встречаются эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки. В наружном слое капсулы формируются развитые кровеносная и лимфатическая сети, а при локализации эхинококкового пузыря в печени в этом слое встречаются желчные протоки.

С течением времени паразит включает в свои структуры белки хозяина и как бы маскирует свое пребывание в его организме. Этому способствует также утрата клетками ларвоцисты части рецепторов, что позволяет избегать иммунной атаки хозяина. Поэтому длительное паразитирование личинок эхинококка приводит к ослаблению взаимных антагонистических влияний паразита и хозяина. При этом благодаря воздействию иммуносупрессоров, выделяемых паразитом, подавляется иммунитет хозяина, что способствует активации латентных инфекций (например, туберкулезу) или более легкому заражению вторичными инфекциями.

Механическое действие эхинококка выражено более ярко, чем при других гельминтозах. Давление растущего пузыря на окружающие ткани нарушает их функции и приводит к развитию атрофических процессов.

Для клинической картины эхинококкоза характерна полиморфность симптомов, которые определяются особенностями локализации, размерами и быстротой роста метацестоды эхинококка, множественностью инвазии, степенью травмирующего действия паразита на окружающие органы и ткани. Определенную роль играют также иммунологическая реактивность организма больного и его возраст.

Латентный период от момента заражения до появления первых клинических симптомов может варьировать от нескольких месяцев до десятилетий. Иногда весь процесс протекает бессимптомно, и гидатида эхинококка может быть случайно обнаружена при инструментальном обследовании или во время операции по другому поводу и даже на секции после смерти больного от других причин.

Первые симптомы цистного эхинококкоза человека обычно носят неспецифический характер. Преобладают общеклинические и аллергические реакции: слабость, недомогание, снижение работоспособности, временами головная боль. Иногда возникают диспепсические явления; возможны повышение температуры и появление зудящих уртикарных высыпаний. В острой фазе цистного эхинококкоза, независимо от окончательной локализации паразита, у больных всегда отмечается увеличение печени.

При поражении печени наибольшей величины эхинококковые пузыри достигают в правой ее доле. По мере роста кисты окружающие ее ткани печени атрофируются, ухудшается кровоснабжение и питание паразита, вследствие чего последний может погибнуть. При поступлении в кисту желчи иногда наступает петрификация кисты, а при проникновении в нее микробной флоры возникают абсцессы.

Растущие эхинококковые пузыри в печени сдавливают крупные желчные протоки, вызывая механическую желтуху, а иногда и билиарный цирроз. При сдавлении сосудов портальной системы развивается портальная гипертензия: расширяются вены передней брюшной стенки и пищевода, нарастает асцит, открываются носовые кровотечения. Появляется ощущение давления и тяжести в правом подреберье или в эпигастрии, острые или тупые боли, отдающие в правое плечо и спину. Печень при пальпации увеличена. В случае локализации пузыря в глубине паренхимы консистенция печени плотная, при поверхностном расположении кисты – мягкая.

Если пузырь расположен в области ворот печени, одним из первых проявлений болезни может быть желтуха, обусловленная сдавлением желчного протока.

При локализации эхинококкового пузыря в легких возникают разнообразные симптомы, которые могут симулировать любое заболевание легких другой этиологии. Они обусловлены сдавливанием растущим пузырем тканей легких, сосудов, бронхов, а также вовлечением в процесс плевры. Больных беспокоят одышка, кровохарканье, боли в грудной клетке. Кашель вначале сухой, постоянный, усиливающийся ночью, постепенно нарастает и не поддается медикаментозному лечению. Со временем он становится влажным со слизисто-гнойной мокротой. Вследствие повреждения и разрушения тканей может возникнуть сильное кровотечение.

Отмечается деформация грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Перкуторно выявляется притупление звука в соответствующей зоне, аускультативно – ослабление дыхания. Иногда выслушивается шум трения плевры. Кисты больших размеров могут вызвать смещение органов средостения, сдавление крупных сосудов с развитием застойных явлений. В случае гибели кист вокруг них развиваются ателектазы, очаги пневмосклероза, бронхоэктазы. Прорыв кисты в плевральную полость приводит к диссеминации инвазии, нередко сопровождающейся сильными болями и анафилактическими явлениями. Обызвествление цисты приводит к гибели паразита.

Локализация эхинококкового пузыря в других органах (брюшине, сальнике, мышцах селезенки, почках, костях, центральной нервной системе) встречается редко. В этих случаях преобладают симптомы, симулирующие опухолевый процесс.

В селезенке ларвоцисты эхинококка выявляются в среднем в 3% всех случаев инвазии. При этом появляется припухлость левой половины живота. Перкуторно и пальпаторно определяется увеличение размеров селезенки. Больные жалуются на давление и тяжесть в левом подреберье, невозможность лежать на правом боку, ноющие боли в левой половине живота, иррадиирующие в левое плечо, лопатку и поясницу. При неосложненных кистах заболевание течет хронически и длительно.

Онкосферы, занесенные в почку (1,5-5% случаев), развиваются в ее корковом слое (реже – в околопочечной клетчатке). Чаще поражается одна почка. При поражении почек больные жалуются на боли в правом подреберье или левой поясничной области с иррадиацией в соответствующий пах; отмечаются дизурические расстройства. Приступы сопровождаются головной болью, тошнотой, рвотой. Больные отмечают рези в конце мочеиспускания и выхождение камней. При пальпации определяется опухолевидное образование в области пораженной почки. Иногда эхинококкоз почек протекает длительное время бессимптомно, и диагноз ставится впервые только при появления у больного эхинококкоурии вследствие разрыва пузыря. Выделяющиеся с мочой дочерние и внучатые цисты больные нередко сравнивают с пустыми виноградинами или прозрачным ожерельем.

В 0,4-3,2% случаев зародыши эхинококка по кровеносным сосудам проникает в кости позвоночника, плеча, голени, бедра, черепа и др. Вокруг развивающейся в кости кисты фиброзная капсула не образуется. Стенка эхинококкового пузыря продавливается между перегородками кости, отдельные дочерни цисты, отделяясь от материнской цисты, увеличиваются в размерах. Под их давлением костные перегородки некротизируются; структура кости разрушается (рис. 331).

Кость увеличивается в объеме и становится хрупкой. При надавливании на область локализации кист наблюдается крепитация или симптом «комков пергаментной бумаги». Могут происходить патологические переломы костей, иногда присоединяется инфекция и развивается остеомиелит.

В редких случаях циста эхинококка развивается в глазнице, вследствие чего происходит разрастание соединительной ткани, и возникают дегенеративные изменения во всех тканях глаза. При этом развивается отек века, птоз. Гиперемия слизистой, экзофтальм со смещением глаза. Нередко возникают параличи мышц. Больной ощущает сильные боли по типу невралгии. Снижается острота зрения вплоть до полной слепоты. Глазное яблоко разрушается, возможно, развитие панофтальмита и прорыв кисты в головной мозг с развитием менингита.

Киста, растущая в ЦНС, может вызывать эпилептиформные приступы, слепоту, парезы и параличи.

Кисты, локализующиеся в сердце, вызывают нарушения сердечной деятельности, может наступить разрыв желудочков сердца.

Осложнения. Тяжелым осложнением является перфорация эхинококковой кисты под действием внешних факторов (травмы, резкие движения, кашлевые толчки, роды и т.д.); возможны и самопроизвольные разрывы. Перфорация проявляется комплексом аллергических реакций и диссеминацией протосколексов. При локализации пузыря на верхней поверхности печени содержимое кисты может проникнуть в плевральную полость или бронхи. При прорыве в бронхи наблюдается обильная рвота, кашель, кровохарканье, во время которых из бронхов могут выделяться фрагменты эхинококкового пузыря. При локализации пузыря на передней или нижней поверхности печени содержимое чаще изливается в брюшную полость, что приводит к образованию множества пузырей в различных органах.

Прорыв пузыря в желчные ходы вызывает приступы острых, иррадиирующих болей в верхней половине живота, озноб, повышение температуры, рвоту и желтуху.

Одним из осложнений эхинококкоза печени является нагноение кист с развитием абсцесса печени и возможным прорывом его в брюшную или плевральную полость, желудок, забрюшинное пространство, кишечник. При этом возникает лихорадка с ознобами, болями в верхней половине живота, слабостью. В гемограмме отмечается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, возможна эозинофилия. Эхинококкоз печени может вызвать механическую желтуху, цирроз печени.

Описан феномен увеличения популяции метацестод E. granulosus у человека путем экзогенного почкования паразитарной кисты по типу, характерному для альвеолярного эхинококка. Из полости печеночной паразитарной кисты (диаметром 150 мм) была выделена дочерняя киста (диаметром 50 мм), несущая на поверхности 9 плотных шаровидных наростов беловатого цвета (диаметром 10 – 30 мм) с бугристо-фестончатой поверхностью, напоминающих по внешнему виду кочаны цветной капусты в миниатюре (рис.3). При микроскопии содержимого этих образований выявлено множество тесно прилегавших друг к другу мелких паразитарных кист диаметром 0,1 – 3 мм. Наиболее крупные из них содержали выводковые капсулы с живыми юными и зрелыми ввернутыми протосколексами. Основание этих образований имело 1 – 2 полых ветвящихся канала, устья которых сообщались с полостью дочерней паразитарной кисты и были четко различимы в виде 1 – 2 отверстий диаметром 2 – 3 мм на внутренней поверхности дочерней кисты. Факт обнаружения феномена экзогенного почкования у дочерних паразитарных кист свидетельствует о формировании новых очагов за счет локальной экзогенной пролиферации клеток герминативной оболочки паразита. Это позволяет с принципиально новых позиций объяснять механизм послеоперационного рецидива эхинококковой болезни у человека. Признаком злокачественной экзогенной пролиферации элементов метацестоды паразита является развитие дочерних и внучатых ларвоцист из герминативных клеток “ножки” протосколексов. Иногда под общей капсулой располагаются несколько материнских ларвоцист (рис.4). На поверхности наиболее крупной из них располагается (рис. 5) конгломерат наружных дочерних кист, диаметр которых варьирует от 0,5 до 15 мм. Все дочерние кисты прочно соединены с наружной поверхностью хитиновой оболочки материнской кисты. Это свидетельствует об их формировании за счет экзогенной пролиферации клеток герминативной оболочки материнской кисты.

При вскрытии кисты в легких клиническая симптоматика зависит от направления разрыва. При прорыве пузыря в бронх (что регистрируется наиболее часто) появляется сильный кашель, удушье, цианоз, могут развиться тяжелые аллергические реакции и аспирационная пневмония. При кашле отходит большое количество прозрачной жидкости, а в случае вторичной инфекции кисты выделяется гнойная мокрота. Может развиться асфиксия вследствие закупорки бронха фрагментами пузыря. В случае перфорации в полость плевры или перикарда возможен анафилактический шок и внезапная смерть. В более благоприятных случаях развивается симптомокомплекс острейшего экссудативного плеврита.

Эхинококкоз легкого вследствие обширного разрушения легочной ткани иногда вызывает массивные кровотечения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Предположительный диагноз цистного эхинококкоза может быть установлен при наличии опухолевидного, медленно растущего образования в печени, легких или других органов. При этом принимается во внимание эпидемиологический анамнез: пребывание в эндемичных районах, контакт с собаками.

В гемограмме отмечается увеличение количества эозинофилов, повышение СОЭ.

Наиболее простым методом выявления эхинококковых пузырей является рентгенография, позволяющая обнаружить характерные округлые образования, окруженные кольцом обызвествления в печени и необызвествляющиеся округлые тени при цистном эхинококкозе легкого. Существенное значение имеют инструментальные методы диагностики (УЗИ, КТ и МРТ) (рис. 332).

Эффективна иммунодиагностика, которая дает возможность подтвердить диагноз эхинококкоза не только при клинически выраженных симптомах, но и в раннем периоде болезни. Хотя в начале болезни титры обычно невысокие. В настоящее время широко используется метод ИФА, который дает положительные результаты в 90% и более случаев при поражении печени и около 60% – при эхинококкозе легких. Применяются также РНГА.

Паразитологическая диагностика целесообразна в процессе оперативного вмешательства или в случаях разрыва кисты и выделения его содержимого наружу. В этих случаях в мокроте, дуоденальном содержимом и моче можно обнаружить сколексы, отдельные крючья и «дочерние пузыри».

Эхинококкоз необходимо дифференцировать с новообразованиями, поликистозом, гемангиомой и другими очаговыми поражениями. Нередко первоначальное проявление эхинококкоза печени расценивается как гепатит, цирроз печени, гепатохолецистит. Эхинококкоз легких и других органов требует дифференцировки с туберкулезом, новообразованиями, системными микозами.

Лечение. Основной метод лечения эхинококкоза – хирургический. Во время операции необходимо соблюдать все меры предосторожности, чтобы удалить кисту, не нарушая ее целостности.

Для предотвращения обсеменения органов иногда производят пункционную аспирацию содержания кисты и заполняют ее на 10 минут 80% стерильным глицерином, который губит зародышевые элементы. Затем глицерин удаляют и производят эхинококкоэктомию. Инвазионость зародышей можно устранить также при помощи ультразвука низкой частоты.

Химиотерапия показана при множественном поражении органов и при такой локализации кист, когда оперативное вмешательство сопряжено с большим риском.

Для лечения, а также в порядке послеоперационного противорецидивного лечения назначается албендазол из расчета 10 мг/кг 2 раза в день. При массе тела менее 60 кг суточная доза составляет 15 мг/кг (в два приема). Максимальная суточная доза – 800 мг. Проводят 3-4 цикла по 28 дней с 14-дневным перерывом между ними. Эффективность курса лечения составляет от 40 до 70%

В качестве резервного препарата можно использовать мебендазол. В первые 3 дня его назначают по 500 мг 2 раза в день, в последующие 3 дня по 500 мг 3 раза в сутки. Далее в максимальной дозировке (50 мг/кг/сут) в 3-4 приема на протяжении 30 дней. Повторные курсы не ранее чем через 30 дней.

В связи с возможностью наличия множественных, в том числе и не обнаруженных мелких кист после операции больные должны периодически обследоваться. Обследование включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или др.), УЗИ, компьютерную томографию, осмотр врачами-специалистами (пульмонологом, гастроэнтерологом, невропатологом и др.) в зависимости от первичной локализации эхинококка. Окончательно выздоровевшими признаются больные, у которых после операции отсутствуют клинические проявления заболевания, а серологические исследования остаются в течение 3 – 4 лет после операции.

Прогноз серьезный ввиду возможных осложнений и рецидивов. При своевременной диагностике единичных эхинококковых пузырей, локализованных в печени и легких, и их адекватном лечении часты благоприятные исходы. Разрыв эхинококкового пузыря с развитием анафилактического шока создает угрозу для жизни больного.

Эпидемиология. Человек является для E. granulosus случайным промежуточным хозяином (биологическим тупиком), так как трупы людей недоступны для плотоядных. Заражение эхинококкозом происходит, главным образом, в синантропных очагах болезни, где источником возбудителя служат в основном собаки. Зараженность собак в ряде регионов России превышает 30%. Особенно высока она в районах пастбищного животноводства (Северный Кавказ, Урал, Иркутская область, Дальний Восток и др.). В СНГ эхинококкоз наиболее распространен в республиках Средней Азии

Собаки заражаются при поедании выбракованных при забое скота органов, пораженных эхинококковыми пузырями. Заражение происходит чаще всего при подворных забоях, а также на бойнях, убойных площадках и мясоперерабатывающих предприятиях.

Нередко собаки заражаются при поедании трупов павших животных и мясных конфискатов, выброшенных на неблагоустроенные скотомогильники (природные рвы, балки, траншеи), а иногда - просто на площадки в лесу или на поле.

К числу факторов, способствующих заболеваемости населения и сельскохозяйственных животных, относится обилие безнадзорных собак в скотоводческих районах, постоянная их миграция между близко расположенными фермами и населенными пунктами, нарушение режима дегельминтизации приотарных собак, повсеместный подворный прирез овец со скармливанием отходов убоя собакам, постоянное пребывание собак вблизи жилья человека и в местах содержания скота.

Онкосферы эхинококка, выделяющиеся с фекалиями собак, обладают довольно большой устойчивостью к внешним воздействиям и могут длительное время сохраняться во внешней среде. В комнате при температуре 5-20°С и влажности 60-80% они сохраняют жизнеспособность в течение 10-12 месяцев. Вне помещения в тени при 10-26°С онкосферы выживают месяц, а на солнце при 18-50°С – только 1-2 суток. В сене при температуре от –2 до 20°С они остаются жизнеспособными до 10 месяцев, а в траве при колебании температур от 14 до 28° С – 1-1,5 месяца. В воде при 18-20° С онкосферы выживают в течение 12 суток. Низкую температуру (от –8 до –10° С) они выдерживают 5 суток. При температуре 60-70°С сохраняют жизнеспособность в течение нескольких дней, при минус 18° С – 2-3 суток. При нагревании воды до 100° С онкосферы погибают через 20 секунд.

Благодаря значительной устойчивости к неблагоприятным факторам среды, онкосферы длительно сохраняются на пастбищах, где пасется скот. Фекалии, содержащие яйца, с дождевыми и талыми водами могут распространяться на новые участки пастбищ и попадают в водоемы, служащие для водопоя скота. Сторожевые собаки часто содержатся в загонах и хлевах для скота, загрязняя их фекалиями. Собаки нередко купаются в водосборниках, водой из которых поят животных. Все это создает условия для передачи яиц эхинококка промежуточным хозяевам.

Нередко рассеиванию яиц эхинококка по пастбищам, загрязнению ими кормов и водопоев скота способствует дегельминтизация собак, которых после дачи антигельминтика, отпускают и они рассеивают по местности массу выходящих под действием препарата паразитов с еще жизнеспособными яйцами.

В некоторых синантропных очагах (Беларусь) циркуляция возбудителя может осуществляться между собаками и свиньями.

Путь заражения человека эхинококкозом – алиментарный, реже – аэрогенный. Фактором передачи служат руки, загрязненные онкосферами эхинококка при контакте с инвазированными собаками, а также с овцами и другими животными, на шерсть которых онкосферы попадают с почвы, загрязненной фекалиями собак. Заражение человека иногда происходит также через овощи и фрукты, загрязненные онкосферами и при питье воды из водоемов, куда попадают фекалии инвазированных собак. Онкосферы эхинококка могут заноситься с пылью на разные предметы обихода и вдыхаться с запыленным воздухом.

Немалую роль в передаче инвазии играют мухи, которые могут переносить яйца с фекалий плотоядных на пищевые продукты и различные предметы.

Имеются указания, что онкосферы проходят через кишечник птиц, сохраняя свою жизнеспособность. Благодаря этому птицы, возможно, также могут играть роль механических распространителей инвазии.

Повышенному профессиональному риску заражения эхинококкозом подвергаются пастухи в районах пастбищного животноводства, где создаются оптимальные условия для циркуляции возбудителей эхинококкоза благодаря тесному контакту приотарных собак и сельскохозяйственных животных, особенно овец. Существует даже афоризм: «эхинококкоз идет по следам овечьих отар». Одной из профессиональных групп риска являются стригали, что объясняется наличием множества яиц эхинококка в густой и длинной шерсти овец, так как овцы ложатся на землю, загрязненную фекалиями приотарных собак. Повышенная заболеваемость эхинококкозом отмечается также и у работников боен, мясокомбинатов, фабрик первичной обработки шерсти, работников валяльно-войлочных производств, которые контактируют со шкурами и шерстью животных. Дети болеют чаще, чем взрослые, так как они много играют с собаками и плохо соблюдают правила личной гигиены.

Распространение эхинококкоза в значительной степени зависит от социально-бытовых факторов. Так, например, отсутствие во многих местах условий для надежного обезвреживания отходов животноводства (трупов павших животных и выбракованных внутренностей скота, пораженных кистами эхинококка), а также распространенный обычай скармливать собакам эти отходы являются ведущими факторами распространения эхинококкоза.

Помимо синантропных очагов, существуют и природные очаги эхинококкоза, в которых возбудитель циркулирует между дикими плотоядными и дикими травоядными и животными. Например, в природных очагах Крайнего Севера, Сибири и Дальнего Востока возбудитель передается по кругу: полярный волк – северный олень – полярный волк; в более южных районах передача происходит по схеме: волк – лось –волк. В Хабаровском крае и Амурской области эхинококкоз выявлен у 30,3% волков и 70,9% лосей.

На Аляске циркуляция эхинококка осуществляется между волком, с одной стороны, и лосем, северным оленем карибу, с другой стороны. В штате Калифорния (США) возбудитель циркулирует между оленями и койотами. В Австралии – между собаками динго и кенгуру.

В настоящее время большая часть очагов эхинококкоза носит смешанный характер, когда в циркуляции возбудителя участвуют как дикие, так и домашние животные. Так, например, в северо-восточных районах России установлены очаги, где возбудитель циркулирует по схеме: лось – собака – лось.

В природных и смешанных очагах человек может заразиться эхинококкозом различными путями: непосредственно от диких плотоядных животных при снятии шкур, от собак, поедающих продукты охоты (внутренности забитых лосей и оленей или трупы павших диких животных), а также через природные факторы (воду, землю, съедобные дикорастущие растения и др.). Некоторую роль играют мухи как механические переносчики онкосфер.

Цистный эхинококкоз широко распространен во всем мире. Его выявляли у человека и сельскохозяйственных животных везде, где проводились исследования; особенно высокая зараженность людей отмечалась в скотоводческих районах.

К зоне очень высокой эндемии относится Аргентина, Уругвай, Бразилия, Чили, Парагвай, Перу, Монголия, Пакистан, Афганистан, Иран и некоторые другие районы Центральной и Малой Азии. Зоны высокой эндемии: Тунис, Алжир, Марокко, Кения, Сомали, Эфиопия, Судан, Египет, Ливия, Югославия, Болгария, Греция, Италия, Турция, Кипр, Испания, Сирия и отдельные районы Средней и Восточной Азии. В остальных странах Европы, Северной Америки и Дальнего Востока отмечаются спорадические случаи заболеваемости людей.

В России заболеваемость людей зарегистрирована в 73 субъектах федерации из 89. 70% всех больных выявлены в Уральском, Дальневосточном и Северо-Кавказском экономических районах. Наибольшая заболеваемость отмечена в Камчатской, Магаданской областях, Чукотском и Корякском автономных округах, в республике Саха (Якутия), в Оренбургской области и Карачаево-Черкесской области.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике эхинококкозов носят комплексный медико-ветеринарный характер и велючают:

- предупреждение заражения человека, сельскохозяйственных животных, собак, диких плотоядных;

- регулирование численности собак;

- взаимную информацию медицинских и ветеринарных организаций;

- регулярное лабораторное обследование групп людей (оленеводов, звероводов, охотников и членов их семей) с целью раннего выявления заболеваний.

Комплекс профилактических мероприятий проводится с учетом особенностей каждого конкретного очага эхинококкоза. Для уточнения эндемичных зон, определения круга окончательных и промежуточных хозяев, источников и факторов передачи возбудителей в эндемичных районах следует проводить постоянный мониторинг эпидситуации. Целесообразно проводить скрининговое обследование населения с использованием лабораторных (ИФА) и инструментальных (УЗИ) методов исследований. Ветеринарный контроль должен быть направлен на полную регистрацию и учет всех случаев выявления больных животных - промежуточных хозяев эхинококка. Массовый скрининг популяций окончательных хозяев (собак) целесообразно проводить путем выявления копроантигена эхинококка методом ИФА.

Наиболее эффективны меры, направленные на разрыв путей передачи возбудителей от сельскохозяйственных животных к собакам и диким плотоядным. Первоочередной задачей является недопущение скармливания собакам органов скота, пораженных эхинококковыми кистами, и павших животных. Необходимо сооружать типовые бойни и предприятия для переработки мясных конфискатов и туш павших животных; принимать меры к недопущению на территорию пунктов убоя скота (бойни и др.) бродячих собак, кошек и диких плотоядных (лисиц и др.); обеспечивать обязательную экспертизу туш домашних и диких животных на присутствие ларвоцист эхинококка. Бродячие собаки подлежат уничтожению.

Всех собак (приотарных, сторожевых, оленегонных, ездовых, охотничьих, домашних) в эндемичных районах через каждые 45 дней следует подвергать профилактической дегельминтизации против цестодозов. Препаратом выбора могут служить ветеринарные лекарства, приготовленные на основе празиквантела. В течение года профилактическая дегельминтизация служебных собак проводится в период с декабря по апрель каждые 45 дней, с мая по ноябрь - через каждые 30 дней. Остальных собак дегельминтизируют раз в квартал. Эти мероприятия нужно проводить и в отношении личных собак.

Следует учитывать, что дегельминтизация собак является чрезвычайно эпидемически опасным мероприятием, при котором возможно массивное загрязнение среды обитания человека инвазионными онкосферами эхинококка. Поэтому дегельминтизацию организуют на специальных площадках, выделенные после лечения фекалии собирают в металлическую емкость и кипятят в воде 10-15 мин. или заливают на 3 часа 10%-м раствором хлорной извести. Таким же раствором обезвреживают площадку, покрытую цементом, а почву обрабатывают 3% раствором карбатиона (4л на 1 кв.м).

В целях личной профилактики эхинококкоза необходимо:

- мыть руки после ухода за собаками, перед едой, после сбора зелени, фруктов, работы с землей, после ухода за скотом, контактов с шерстью овец, разделки шкур собак и диких плотоядных животных и охоты на них.

- не разрешать собаке лизать лицо, прыгать на диван, в постель, заходить на кухню; кормить собаку только из выделенной для нее посуды;

- тщательно мыть зелень, овощи, фрукты, ягоды, употребляемые в сыром виде; пить воду из открытых водоемов только после кипячения; не употреблять сырого молока;

- не приводить в жилые помещения приотарных, сторожевых и служебных собак;

- земляные работы, связанные с большой запыленностью воздуха, производить в марлевых масках или респираторах.

Большое значение имеет проведение санитарно-просветительной работы среди населения с использованием печати, радио и телевидения, лекций и бесед, популярной литературы. Особое внимание необходимо уделить сельскому населению, работающему в условиях повышенного риска заражения эхинококкозом.

Дата добавления: 2014-10-03 | Просмотры: 2340 | Нарушение авторских прав