АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника и диагностика острой почечной недостаточности

В клинической картине острой почечной недостаточности выделяется 4 основных периода. Период начального действия повреждающего фактора обычно соответствует токсикогенной фазе заболевания с присущей действию данного токсического вещества клинической симптоматикой. В периоде олигоанурии, продолжающемся около 2 недель, развёртывается картина эндогенной уремической интоксикации, которая является следствием блокады клубочковой фильтрации с выпадением функции почечного очищения (ренальная азотемия). Однако несмотря на тяжёлое клиническое состояние пациентов уровень азотемии обычно остаётся умеренным (до 3—4 ^г/_л), что объясняется снижением процесса образования мочевины в повреждённой печени. В этом периоде острой почечной недостаточности постоянно выявляются нарушения водно-электролитного обмена, при которых К⁺ выходит из клетки в кровь, Na⁺ замещает его, вследствие чего развиваются гипонатриемия и гиперкалиемия. Этот процесс объясняется неустойчивостью равновесия, существующего между высокой внутриклеточной и низкой межклеточной концентрациями К⁺, которое поддерживается благодаря затраам окислительной энергии клеток и плохой проницаемости клеточных оболочек для К⁺. при острых отравлениях, которые часто сопровождаются снижением окислительно-восстановительных процессов в клетках и повышением проницаемости клеточных мембран, потеря внутриклеточного К⁺ неизбежна. При явлениях олигоанурии, исключающих постоянное выведение К⁺ почками, гиперкалиемия может вызвать симптомы калиевой интоксикации (нарушение сердечной деятельности и нервно-мышечной проводимости) даже при наличии большой недостаточности содержания К⁺ в клетках. Наиболее высокая степень гиперкалиемии наблюдается при острых отравлениях, вызывающих явления гемолиза или миолиза с интенсивным выходом К⁺ из повреждённых клеток в плазму. В период восстановления дуреза или при больших потерях К⁺ через желудочно-кишечный тракт возникает гипокалиемия, которая клинически обычно проявляется специфическими симптомами внутриклеточной калиевой недостаточности – мышечной слабостью и прочими. Далее наступает период выздоровления.

Степень других электролитных диссоциаций зависит от уровня естественного клиренса данного электролита. Чем выше этот клиренс, тем более интенсивно его накопление при анурии и более выражено отклонение его концентрации от нормы. Несмотря на то, что при олигоанурии нарушено выведение всех электролитов, повышение концентрации в плазме наблюдается лишь у некоторых из них. Это связано с развитием гипергидратации организма в этом периоде острой почечной недостаточности, когда процесс накопления воды происходит быстрее, чем процесс накопления веществ с низким клиренсом (Na⁺, Cl^-, Ca²⁺), что приводит к снижению их концентраций в результате разведения. Подтверждением этому служит то, что в фазу полиурии, когда потери воды превышают потери солей, концентрации Na⁺, Cl^- и Са²⁺ приходят к норме. Кроме механизма разведения следует учитывать и обратное по отношению к К⁺ перемещение ионов из внеклеточного пространства в клетки.

Гипергидратация организма при острой почечной недостаточности вызвана не только олигоанурией, но и транссудацией белков плазмы в межтканевую жидкость в связи с повышением проницаемости капилляров, а также гипопротеинемией вследствие поражения печени. При этом осмотическое давление плазмы быстро падает, возникают отёк и набухание клеток, которые обуславливают тяжёлые изменения в головном мозге и лёгких с развитием психоневрологических расстройств и нарушений внешнего дыхания. Последние наиболее ярко проявляются синдромом «влажных лёгких», представляющих собой различные стадии нарастающего интерстициального отёка лёгочной ткани. Эти изменения в лёгких обычно подвергаются полному обратному развитию при восстановлении диуреза и кменьшении гипергидратации, однако служат благоприятной основой для возникновения пневмонии, дифференциальный диагноз которой при этом крайне затруднён.

Постоянным спутником острой почечной недостаточности токсической этиологии является анемия, которая носит железодефицитный характер и связана с нарушением эритропоэза. Нарушения внешнего дыхания и анемия значительно усиливают тканевую гипоксию, что создаёт неблагоприятные условия для регенерации почечного эпителья и восстановления почечных функций, которые наблюдаются не ранее 30—35-х суток после развития тяжёлой токсической нефропатии. Особенно длительно протекает восстановление почечных функций при острых отравлениях уксусной эссенцией, кагда азотовыделительная концентрационная способность почек полностью нормализуется только к исходу 6-го месяца после начала заболевания, а при тяжёлой нефропатии, вызванной отравлением этиленгликолем, подобное восстановление функций является большой редкостью.

Наиболее частой причиной токсической нефропатии является отравление уксусной эссенцией, четырёххлористым углеродом, соединениями тяжёлых металлов, суррогатами алкоголя.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 663 | Нарушение авторских прав