АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенетическая терапия. Патогенетическая терапия токсической дистрофии миокарда предполагает применеие любых лечебных мероприятий

Патогенетическая терапия токсической дистрофии миокарда предполагает применеие любых лечебных мероприятий, поддерживающих сократительную способность сердца как в токсикогенной так и в соматогенной стадии острых отравлений.

Как известно, в сократительном процессе миокарда участвуют четыре основных белка: актин, миозин, тропомиозин и тропонин. Образующийся комплекс актин+миозин обеспечивает процессы нарпяжения и укорочения миофибрилл. Для формирования этого комплекса используется часть энергии, освобождающейся в результате ферментативного распада АТФ. В условиях ацидоза накапливающиеся Н⁺ выступают как конкуренты Са²⁺, который, ингибируя образование комплекса тропомиозин+тропонин, снимает угнетающее влияние этого комплекса на воздействие актина и моизина и усиливает сократимость миокарда. Следовательно, снижение активности Са²⁺ при ацидозе требует дополнительного парентерального введения этого лекарственного препарата, лучше внутривенно в виде 10 %-ного раствора хлористой соли.

При острых отравлениях, сопровождающихся выраженной гипоксией и ацидозом, очевидно их неблагоприятное влияние на активность ряда ферментов цикла Кребса, в результате которого снижается скорость обоазования белковых комплексов, обеспечивающих сократимость миокарда. Несмотря на понятную сложность целенаправленной коррекции этих нарушений, в этом направлении используется ряд лекарственных препаратов, хорошо зарекомендовавших себя при лечении миокардиодистрофии различной этиологии. К таким лекарственным препаратам относятся витамины группы В, кокарбоксилаза, АТФ, вводимые внутривенно в максимальной терапевтической дозе. Показаны анаболические стероиды (неробол) и инозин, стимулирующие синтез нуклеиновых кислот и белков, улучшающие метаболические процессы в сардечной мышце.

При нарушениях ритма и проводимости сердца как при первичном, так и при вторичном неспецифических кардиотоксических эффектах в соматогенной фазе токсического процесса используются указанные ранее противоаритмические лекарственные препараты. Наиболее полезным следует признать анаприлин (обзидан). Для его клинического эффекта характерны улучшение кровоснабжения миокарда и снятие отрицательного эффекта катехоламинов, повышающих потребность миокарда в кислороде.

При выраженной токсической миокардиодистрофии клиническая эффективность кардиотропных лекарственных препаратов значительно снижена. В первую очередь это относится к сердечным гликозидам. Их использование в условиях снижения энергетических ресурсов миокарда, типичных для выраженной токсической дистрофии, может усугубить угнетение активности дыхательных ферментов, нарушение баланса электролитов в миокарде. Необходимо избегать применения сердечных гликозидов при отравлении кардиотоксическими лекарственными препаратами (фосфорорганические соединения, амитриптилин и другие); их отрицательное действие связано с усилением нарушений транспорта ионов через клеточную мембрану.

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 741 | Нарушение авторских прав