АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Психоневрологические нарушения при отравлении фосфорорганическими соединениями

Клиническая картина острых отравлений фосфорорганическими соединениями однотипна при действии различных веществ этой группы. Различия состоят преимущественнно в степени выраженности симптомов возбуждения центральных и периферических М- и Н-холинореактивных систем, в скорости развития токсического процесса и зависят от особенностей всасывания, распределения и выделения фосфорорганических соединений. Клинические симптомы острых отравлений фосфорорганическими соединениями являютчся отражением двух основных фаз развития токсического процесса: токсикогенной, когда реализуется реакция соединения холинэстеразы с ингибитором, и соматогенной, когда идёт приспособление организма к низкому уровню холинэстеразы.

Во всех случаях острого отравления фосфорорганическими соединениями имеют место расстройства центральной нервной системы, которые проявляются нарушениями психической активности пациентов и выраженными изменениями биоэлектрической активности головного мозга. Нарушения психической активности характеризуются развитием раннего астенического синдрома, интоксикационного психоза или коматозного состояния. Пациенты с астеническим синдромом жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, невозможность сосредоточиться, ощущение страха, беспокойство. При электроэнцефалографическом исследовании у этих пациентов отмечаются умеренные изменения фоновой активности головного мозга. Нерегулярная альфа-активность (временами заострённая в виде пиков невысокой частоты – 8—13 кол/сек, амплитудой 20—100 мкВ) сменяется нерегулярной бета-активностью (14—20 кол/сек, амплитудой 5—10 мкВ) и диффузно возникающими элементами медленных волн. При интоксикационном психозе отмечаются выраженное психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке. Исследование биоэлектрической активности головного мозга у этих пациентов не представляется возможным. Коматозное состояние проявляется резким угнетением или отсутствием реакции зрачков на свет, корнеальных рефлексов, болевой чувствительности, снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Возможны генерализованные судороги эпилептиформного вида. При электроэнцефалографическом исследовании пациентов в коматозном состоянии отмечается высокочастотная бета-активность (20—40 кол/сек, амплитудой 5—30 мкВ), переходящая в веретенообразные колебания (19—20 кол/сек, амплитудой 20—40 мкВ) и отдельные элементы активности (10—13 кол/сек, амплитудой 20—60 мкВ).

Миоз является одним из наиболее характерных признаков интоксикации фосфорорганическими соединениями и наблюдается почти у всех пациентов с выраженной клинической картиной отравления. Сокращение musculus sphyncter pupillae сопровождается нарушениями зрения в виде сетки перед глазами, ощущения двоения в глазах. Миоз может служить критерием тяжести состояния пациента. При тяжёлых отравлениях зрачки точечной величины сохраняются в течение длительного времени, реакция на свет отсутствует, отмечаются вертикальный и горизонтальный нистагмы. Выраженный миох отмечается иногда через несколько часов после смерти пациента.

Клиническая картина поражения периферической нервной системы характеризуется мышечной слабостью, снижением мышечного тонуса, болезненностью при пальпации мышц конечностей. Одним ои объективных симптомов поражения периферической нервной системы является миофибрилляция – фибриллярные мышечные подёргивания (гиперкинезы миоклонического типа). Наиболее характерными миофибрилляции языка, голеней. Подёргивания мышц языка наблюдаются во всех случаях перорального отравления фосфорорганическими соединениями и, возможно, связаны с его местным действием. В некоторых случаях миофибрилляции распространяются на мимическую мускулатуру, область больших грудных мышц, верхние и нижние конечности. Распространённость и частота их соотрветствует тяжести клинического течения отравления. При тяжёлых интоксикациях наблюдаются гиперкинезы хореического типа – устойчивые волнообразные движения мышц.

При электромиографическом исследовании икроножных мышц у пациентов отмечается резкое снижение биоэлектрической активности при произвольном мышечном сокращении до 80—100 кол/сек, с амплитудой 30—120 мкВ. Миофибрилляции регистрируются в виде спонтанной биоэлектрической активности мышц амплитудой 25—40 мкВ. При тяжёлых отравлениях вследствие блокады нервно-мышечной передачи отмечается паралич скелетной мускулатуры, характеризующийся отсутствием биоэлектрической активности мышц, миофибрилляцией и спонтанной мышечной активностью.

В соматогенной фазе интоксикации наблюдаются общая астения, снижение психической активности. У пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие острого галлюциноза. Впоследствие длительно сохраняются эмоциональная лабильность, резкое снижение качества профессиональных навыков, особенно в точных действиях. Нормализация происходит медленно – до 1 года сохраняются изменения основной активности головного мозга.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 746 | Нарушение авторских прав