АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина алкогольного отравления

В клиническом течени острого отравления алкоголем можно выделить наиболее характерные патологические синдромы. В токсикогенной стадии наибольшее значение имеют коматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения внешнего дыхания, функций сердечно-сосудистой системы; в соматогенной стадии – психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром, абстинентный синдром.

В токсикогенной стадии отравления тяжёсть состояния пациента определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяются две фазы алкогольной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяются две фазы алкогольной комы в двух вариантах течения: фаза поверхностной комы (неосложнённая и осложнённая); фаза глубокой комы (неосложнённая и осложнённая).

Фаза поверхностной комы проявляется потерей сознания, отсутствием контакта с окружающими, снижением корнеальных, зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических глазных симптомов («игра зрачков», плавающие движения глазных яблок, анизокория), которые носят преходящий характер. Повышение мышечного тонуса сопровождается тризмом жевательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов, миофибрилляцией с преимущественной локализацией в области грудной клетки и шеи. Величина зрачков может быть различной, но чаще наблюдается миоз. В клиническом течении поверхностной алкогольной комы выделяются две стадии, основанные на различиях в реакции на болевое раздражение. В 1 стадии укол или давление в болевых точкох тройничного нерва сопровождается расширением зрачков, мимической реакцией мышц лица, защитными движениями рук. Подобную реакцию вызывают воздействие нашатырного спирта (вата, смоченная 25% раствором нашатырного спирта, подносится к носу на расстоянии 3—5 см), а также лечебные мероприятия (промывание желудка, подкожные инъекции и другие). Во 2 стадии в ответ на подобные раздражения проявляются лишь слабовыраженный гипертонус мышц рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна. Содержание алкоголя в крови при поверхностной алкогольной коме имеет большой диапазон (2—6 ^г/_л в крови и 2,5—8 ^г/_л в моче), что зависит от разной степени выраженности острой и хронической толерантности к алкоголю, сохранности функций печени и так далее.

Фаза глубокой комы выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела. Содержание алкоголя в крови и моче также колеблется в довольно широких пределах (соответственно 3—7,5 и 3—8,5 ^г/_л). Таким образом, неврологическая симптоматика алкогольной комы, особенно глубокой, является лишь вариантом наркотической комы и может встречаться при коматозных состояниях любой другой этиологии.

Электроэнцефалограмма при различных по глубине алкогольных комах имеет характерные изменения: при поверхностной коме – дезорганизованная замедленная основная активность (8—10 кол/сек с амплитудой 10—80 мкВ), на фоне которой регулярно возникают синхронные вспышки дельта-активности (1—4 кол/сек с амплитудой 60—180 мкВ) и тета-активности (4—7 кол/сек с амплитудой 50—100 мкВ). При глубокой коме отмечается монофобная синусоидальная дельта-активность (1—4 кол/сек с амплитудой 100—200 мкВ), на фоне которой регистрируются единичные элементы основной активности мозга.

Нарушения внешнего дыхания вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и брохнореи, аспирации рвотных масс, ларингобронхоспазма. Клинически они характеризуются стридорозным учащённым дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами. Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких или синдрома Мельденсона.

Нарушение дыхания по центральному типу – более редкое осложнение, встречается при данной патологии только в состоянии глубокой комы. Наиболее тяжёлые дыхательные нарушения отмечаются при сочетании двух указанных форм, что является ведущей причиной смерти пациентов в остром периоде отравления на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи. Расстройства дыхания сопровождаются нарушениями кислотно-основного равновесия крови. Метаболический ацидоз при алкогольной коме, компенсируется в какой-то степени дыхательным алкалозом, срыв компенсаторных возможностей приводит к развитию декомпенсированного ацидоза.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при алкогольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом, независимо от глубины коматозного состояния, в большинстве случаев является тахикардия. Артериальное давление при поверхностной коме колеблется от умеренной гипертонии до незначительной гипотонии, а затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обуславливает падение артериального давления вплоть до коллапса. Исследование центральной гемодинамики свидетельствует о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, нарушения свёртывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции в сочетании с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови, что обуславливает расстрйства микроциркуляции. Клиническими проявлениями их являются бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз, инъецированность склер.

Изменения электрокардиограммы (снижение сегмента ST, негативация зубца T, экстрасистолия) наиболее часто отмечаются при глубокой коме, носят непостоянный характер и являются обратимыми. Эти нарушения вторичны. Они связаны с общими изменениями гомеостаза при алкогольной коме. Явного кардиотоксического действия этанола при весьма высоких концентрациях его в крови не отмечается. Наблюдаемые расстройства гемодинамически связаны в основном с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Однако при наличии хронических сердечно-сосудистых заболеваний, особенно алкогольной кардиомиопатии, возможно развитие стойких нарушений ритма и проводимости сердца.

Поздние осложнения, возникающие в соматогенной стадии, касаются прежде всего нервно-психической сферы организма.

Выход из алкогольной комы протекает неодинаково. У большинства пациентов наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. В просоночном состоянии у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, периоды психомоторного возбуждения удлиняются, а периоды засыпания укорачиваются. При двигательном возбуждении иногда отмечаются эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а после выздоровления оцениваются пациентами как сон, перемежающийся с явью. Значительно реже, как правило и пациентов без длительного алкогольного анамнеза, переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.

Тяжёлое отравление иногда провоцирует развитие судорожного синдрома, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клонико-тонических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц, однако разрешается обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией пациентов. Судорожный синдром развивается и пациентов, страдающих алкогольной энцефалопатией, и подобные припадки у этих пациентов, как правило отмечаются анамнестически.

В посткоматозный период у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, развивается синдром похмелья. Если в комплексе лечебных мероприятий его лечению уделяется недостаточно внимания, то у некоторых пациентов развивается алкогольный делирий, несколько отличающийся отклассически протекающей белой горячки. У пациентов, перенесших алкогольную кому, делириозный синдром развивается непосредственно после выхода из коматозного состояния либо спустя несколько часов, то есть практически без периода воздержания от алкоголя. Он сравнительно легко поддаётся лечению, имеет абортивную, митигированную форму течения.

Другим, более редким осложнением является алкогольный амавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещённости, сохраняется живой зрачковый рефлекс. Алкогольный амавроз, вероятно, имеет психогенный характер и проходит самостоятельно, зрение восстанавливается полностью в течение нескольких часов.

Воспалительные поражения органов дыхания – трахеобронхиты и пневмонии – являются одним из наиболее частых поздних осложнений, которые встречаются у пациентов, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния. Они отличаются бурным (1-е сутки) развитием и течением. Пневмонии локализуются преимущественно в нижнезадних отделах лёгких.

Одним из редких, но наиболее тяжёлых осложнений является миоренальный синдром. Неудобное положение пациентов в коматозном состоянии (подвёрнутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводят к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным (вследствие давления массой собственного тела), так называемым позиционным давлением на отдельные группы мышц, в результате чего развивается ишемический коагуляционный некроз мышц. При возвращении сознания пациенты жалуются на боль, ограничение движений, нарастающий отёк поражённых конечностей. Отёк имеет плотную, деревянистую консистенцию, циркуляторно охватывает конечность, иногда в зависимости от площади поражения распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела. В результате сдавления нервных стволов развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности. Миоренальный синдром сопровождается выделением в 1—2-е сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием токсической нефропатии. При запоздалом или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1067 | Нарушение авторских прав