АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Тканевая гипоксия
Гистотоксическая (тканевая) гипоксия развивется при острых экзогенных отравлениях такими химическими соединениями, которые препятствуют утилизации кислорода путём блокирования процессов окисления и восстановления цитохромов. Классическими работами Варбурга (1925 – 1930) показано, что способность цитохромов к окислению и восстановлению может изменяться под действием многих соединений: наркотических анальгетиков, спиртов, ацетона и других. Наиболее ярко эта патология развивается при отравлении цианидами, вызывающими блокаду тканевого дыхания вследствие образования стойких соединений с одним из внутриклеточных дыхательных ферментов (цитохромоксидаза). При воздействии этих соединений быстро развивается деятельность вегетативных центров (дыхательного, сосудодвигательного). Это расстройство проявляется в двух фазах: сначала компенсаторное углубление дыхания и повышение артериального давления, затем остановка дыхания с немедленным коллапсом. Клинические проявления – алая окраска венозной крови и соответствующая ей гиперемия кожи и слизистых оболочек, сменяющаяся при коллапсе цианозом с фиолетовым оттенком. Есть мнение, что непосредственной причиной сметри является недостаточность сердечной деятельности в результате блокады цитохромоксидазы сердечной мышцы при одновременной стимуляции тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Смешанный вид гипоксических состояний отмечается при самых разнообразных видах отравлений, однако постоянно наблюдается при отравлении токсичными веществами психо- и нейротропного действия, фосфорорганическими соединениями, алкоголем и его суррогатами, хлорированными углеводородами. Гистотоксический компонент гипоксии при острых отравлениях можно объяснить наличием тяжёлого метаболического ацидоза, в условиях которого происходит резкое снижение активности дегидрогеназ, поскольку они являются акцепторами водородных ионов и переносят последние на другие вещества. Преобладание той или иной формы гипоксии зависит от физико-химических и токсико-динамических особенностей токсичного вещества, вызвавшего отравление, и фазы заболевания, определяемой наличием или отсутствием токсичного вещества в крови (токсикогенная и соматогенная фазы химической болезни), а также от степени тяжести клинических проявлений интоксикации, включающей нарушения внешнего дыхания и экзотоксический шок.
Распространёнными формами гипоксии при острых отравлениях являются гипоксическая форма, постоянно развивающаяся при нарушениях внешнего дыхания, и циркуляторная форма, характерная для экзотоксического шока. Не менее распространена и тканевая гипоксия, тесно связанная с метаболическим ацидозом и прямым угнетающим влиянием на дыхательные ферменты токсичных веществ, особенно психо- и нейротропного действия.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 719 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 |
|