АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез токсической гепатопатии

Токсическая гепатопатия является результатом воздействия на организм гепатотоксических веществ, а также резких расстройств регионарного кровообращения при экзотоксическом шоке, токсического поражения центральной нервной системы и перенесённых гепаторенальных заболеваний.

В основном выделяются три механизма указанных нарушений: снижение специфической функции гепатоцитов, расстройства регионарной микроциркуляции и нарушение желчеотделения.

Патоморфологические изменения в печени при острых отравлениях довольно однотипны. Гепатотоксические вещества обычно вызывают явления печёночной недостаточности, морфологическим субстратом которой служат жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. Токой характер патологического процесса обусловлен специфическим строением и функциями этого органа. Почти все гепатотоксические вещества подвергаются в печени процессу метаболического разложения под действием микросомальных ферментов вследствие окислительных, восстановительных и гидролитических реакций. При этом возможна «активация» токсического эффекта, когда некоторые метаболиты оказывают более токсическое действие, чем само нативное вещество. Характерными признаками токсического повреждения клетки считаются отёк и деформация митохондрий, что сопровождается угнетением окислительного фосфорилирования. В патогенезе нарушения внутриклеточных структур основное значение имеют прямое повреждающее действие захватываемых клетками гнпатотоксических веществ, ведущее к нарушению проницаемости цитоплазматических мембран, и выход протеолитических и гидролитических ферментов из клеточных органелл в цитоплазму. Следствием такого выхода являются «ферментативное переваривание» цитоструктур и гибель клеток.

Характерна преимущественно центролобулярная локализация некрозов, что связано с особенностями ангиоархитектоники и гетерогенностью печёночной дольки. В гепатоцитах центра дольки содержится меньше митохондрий, чем в клетках на её периферии, но активность внутриклеточных ферментов здесь выражена значительно больше, чем обусловливает более интенсивное течение аутолитических процессов.

Признаком токсической гепатопатии при отравлениях гепатотоксическими веществами является аккумуляция жира. Она зависит от нейрогуморальной активации процессов мобилизации жира в печень из жировых депо, снижения процессов расщепления триглицеридов в печени и недостаточности процессов выхода жира из печени в составе бэтта-липопротеидов и жирных кислот в составе фосфолипидов вследствие нарушения синтеза белка. Расширение желчных канальцев и стаз желчи в печёночных клетках обычно сопровождаются клиническими явлениями желтухи, связанной, вероятно, с блоком образования в печёночной клетке конъюгированного билирубина (паренхиматозная желтуха). Несмотря на общность многих указанных изменений при острых отравлениях гепатотоксическими ядами, имеется и специфический механизм их развития, связанный с различиями химической структуры и свойств гепатотоксических веществ.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 729 | Нарушение авторских прав