АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение нарушений кислотно-основного равновесия

Нарушения кислотно-основного равновесия при острых экзогенных отравлениях всегда являются показателем серьёзных нарушений витальных функций организма, в том числе процессов тканевого дыхания, и требуют незамедлительной коррекции. Наиболее распространённым средством терапии дыхательного ацидоза, который обычно развивается в самом начальном периоде острых интоксикаций в результате нарушений внешнего дыхания, является искусственная вентиляция лёгких, проводимая с учётом изменений основных параметров кислотно-основного равновесия.

Основными средствами лечения метаболического ацидоза – самого распространённого вида нарушений кислотно-основного равновесия при острых отравлениях и во многом определяющего их клиническую симптоматику, являются буферные растворы лактата и бикарбоната натрия, а также органический трисамин (ТНАМ). В клинической токсикологии применение лактата натрия ограничено, так как его буферные свойства проявляются благодаря превращению в печени в гликоген. Наиболее успешно его лечебное действие может быть использовано при метаболическом ацидозе у пациентов в коматозном состоянии, так как он является энергетическим продуктом и его окисление в организме сопровождается образованием АТФ. При токсических поражениях печени и выраженной лактацидемии, сопровождающей метаболический ацидоз и гипоксию тканей при экзотоксическом шоке, лактат натрия не показан. Более эффективен в этих условиях гидрокарбонат натрия, который реагирует с кислотами крови и разрушается с образованием углекислоты. Наиболее распространённой формулой для расчёта количества гидрокарбоната, необходимого для коррекции дефицита оснований (ВЕ) и рН крови, является следующая: доза гидрокарбоната (мэкв) = F * масса тела * ВЕ. Коэффициент F обозначает объём внеклеточной жидкости в литрах на 1 кг массы тела, величина его 0,2 – 0,3. В клинических условиях не всегда возможно и нужно проводить полную коррекцию метаболического ацидоза до ВЕ = 0. При острых отравлениях, когда резкое снижение или повышение объёма внеклеточного водного сектора не является редкостью, а длительное всасывание токсичного вещества или нарушение тканевого метаболизма ведёт к образованию всё новых кислотных продуктов, есть смысл проводить первоначальную коррекцию дефицита оснований лишь на ²/₃ его величины. При этом большое значение имеет одновременное применение инфузионной терапии плазмозамещающими растворами, улучшающими транскапиллярный обмен между кровью и интерстициальной жидкостью.

В реанимационной практике для лечения терминальных состояний, характеризующихся особенно тяжёлым ацидозом, при отсутствии точных данных о кислотно-основном равновесии дозу вводимых буферных растворов можно рассчитать приблизительно, принимая ВЕ равным – 10—15 мэкв/л. например, при остановке сердца рекомендуется вводить по 1—2 мэкв/л гидрокарбоната (то есть примерно 2—4 мл 5 % раствора) на 1 кг массы тела пациента через каждые 10 минут в период реанимации.

Применение ТНАМ целесообразно при отравлениях, лечение которых проводится с помощью осмотического диуреза, что даёт возможность использовать диуретические свойства этого лекарственного препарата. Кроме того, следует принять во внимание данные о проникновении ТНАМ в неионизированном состонии через клеточные мембраны и коррекции внутриклеточного рН, что очень важно для лечениятоксических гипоксий. Лучший клинический эффект даёт его сочетанное применение с гидрокарбонатом натрия.

Лечение метаболического алкалоза представляет собой более трудную задачу, решение которой фактически не найдено. Между тем метаболический алкалоз увеличивает тяжёлую гипоксию тканей прежде всего за счёт затруднения диссоциации оксигемоглобина (эффект Бора). Это осложнение развивается, как правило, на 2—3 сутки тяжёлого отравления, когда причиной избыточного накопления оснований в плазме крови может быть дефицит калия. Между концентрацией водородных ионов и ионов калия существует тесная связь, так как эти ионы могут взаимозамещать друг друга внутри клетки. В результате возникшего дефицита калия происходит перемещение водородных ионов внутрь клетки с образованием алкалоза во внеклеточной жидкости. Существует прямая зависимость между дефицитом объёма воды в организме и накоплением оснований в плазме крови. Возможно, что заметную роль здесь играет вторичный гиперальдостеронизм, развивающийся вследствии гиповолемии. В связи с этим основное значение в профилактике и лечении метаболического алкалоза имеют своевременное возмещение объёма циркулирующей крови и коррекция водно-электролитного равновесия. При опасном для жизни увеличении рН крови (более 7,6) рекомендуется внутривенное введение ацидифирующей жидкости: 0,9 % раствор хлорида аммония, соляной кислоты, хлорида кальция, ингибиторов карбоангидразы.

Рассчитать необходимый для коррекции кислотно-основного равновесия количество хлорида аммония можно по формуле Аструпа: доза аммония (мэкв) = 0,3 * масса тела * ВЕ. Следует помнить, что хорошим ацидифирующим действием обладают большие количества изотонического раствора глюкозы и хлорида натрия, так как они увеличивают объём внеклеточной жидкости и снижают концентрацию гидрокарбоната.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 715 | Нарушение авторских прав