АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Экзотоксическая кома

Экзотоксическая кома чаще всего развивается при отравлении токсичными веществами наркотического действия, угнетающими функции центральной нервной системы. Определённые концентрации наркотических веществ вызывают у человека состояние наркоза.

Результатом непосредственного воздействия наркотических веществ на структуры центральной нервной системы является снижение потребления кислорода мозговой тканью, причём кора головного мозга особенно чувствительна, и поэтому пониженный расход кислорода быстро приводит к потере сознания. Продолговатый и спинной мозги менее чувствительны к недостатку кислорода. Это обеспечивает на определённое время достаточную функцию вегетативных центров центральной нервной системы.

Снижение потребления кислорода мозговой тканью, по-видимому, связано с понижением активности окислительно-восстановительных процессов, так как расход кислорода уменьшается независимо от влияния наркотических веществ на кровоснабжение головного мозга. Больше всего страдает цитохромная система мозгового дыхания. Известно, что энергия, необходимая для поддержания нормальной мозговой деятельности, образуется почти исключительно за счёт окисления глюкозы, то есть гликолиз и цикл Кребса играют основную роль в обменен веществ мозга. Нарушение этих процессов может стать ведущим патогенетическим моментом в изменении деятельности центральной нервной системы при воздействии токсичных веществ экзо- и эндогенного происхождений.

В условиях гипоксии в мозговой ткани начинает преобладать анаэробный путь метаболизма с накоплением в ликворе молочной кислоты и развитием ацидоза, который может привести к нарушению структуры и функций головного мозга. Развитие коматозного состояние с нарушением рефлекторной деятельности наблюдается при отравлениях токсичными веществами, не обладающими наркотическими свойствами, или имеет место резкая гипоксия, например, при экзотоксическом шоке.

Клинические проявления гипоксии мозга начинают развиваться при снижении объёмного кровотока до 60% от нормального. При этом артерии мозга расширяются, что приводит к уменьшению их сопротивления и относительному увеличению притока крови. Вены мозга сужаются и затрудняют отток крови, вследствие чего создаются условия, благоприятствующие поступлению и утилизации кислорода, и мозг испытывает сравнительно меньшую гипоксию, чем другие органы. Однако при большой длительности подобная компенсация способствует возникновению отёка мозга.

В механизме нарушений микроциркуляции при ишемии мозга имеют значение отёк эндотелия сосудов, изменения реологических свойств крови, образование конгломератов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и крупных капель жира, закрывающих доступ крови в отдельные участки мозговой ткани. Таким образом, возникают диссеминированные очаги отсутствия капиллярного кровотока с возможным некрозом нервных клеток даже в условиях восстановления общего кровообращения и устранения гипоксии.

Наряду с токсической комой наркотического характера, с классической неврологической симптоматикой поверхностного и глубокого наркоза встречаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом или двигательным возбуждением. Судорожный синдром может быть результатом специфического воздействия токсичного вещества (тубазид, стрихнин), но чаще развивается как результат тяжёлых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной фазе острых отравлений характерны отсутствие стойкой очаговой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на экстренно проводимые лечебные мероприятия по ускоренному выведению токсичных веществ из организма и ликвидации гипоксии.

При токсической коме, вызванной действием определённой группы токсичных веществ (барбитураты, салицилаты, фосфорорганические соединения и другие), наблюдается своя неврологическая симптоматика, связанная с особенностями действия данного вещества.

Наиболее заметными в неврологической картине острых отравлений часто являются соматовегетативные расстройства: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушением секреции слюнных и бронхиальных желёз. При отравлениях веществами, обладающими м -холиномиметическим действием (фосфорорганические соединения, барбитураты, алкоголь и другие), развивается выраженный «мускариноподобный синдром» (миоз, резкая потливость и явления бронхореи, гипотермия), который свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Для отравления веществами холинолитического действия (алкалоиды беладонны, астматол, фэрон и другими) характерно развитие «атропиноподобного синдрома»: мидриаз, гиперемия и сухость слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение. При этом обычно отмечаются нарушения функций дыхания и сердечно-сосудистой системы. Большую опасность при тяжёлых отравлениях представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов или параличей (при отравлениях фосфорорганическими соединениями, KCl, мышьяком, триортокрезилфосфатом, курареподобными лекарственными препаратами и другими). Ранним проявлением этих осложнений являются миофибрилляции (при отравлении фосфорорганическими соединениями, пахикарпином, бромистым метилом и так далее), которые сопровождаются выраженной мышечной слабостью («токсическая миастения»).

С диагностической точки зрения важно знать о возможности острого нарушения зрения вплоть до полной слепоты вследствие токсического неврита зрительного нерва (отравления метанолом и хинином), появлении неясного зрения при выраженном миозе (отравления фосфорорганическими соединениями) или мидриазе (атропин, пахикарпин, никотин), «цветного зрения» (салицилаты, сантонин), нарушениях слуха (салицилаты, хинин,некоторые антибиотики – стрептомицин, канамицин, мономицин, неомицин) пи токсическом неврите слухового нерва.

В соматогенной фазе острых отравлений в случаях вторичной (гипоксической) комы неврологическая симптоматика во многом предопределяется отёком мозга и нарушениями мозгового кровообращения. Некоторые возникшие в токсикогенной фазе расстройства, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться в этой фазе заболевания. Пи отдельных видах острых отравлений (фосфорорганическими соединениями, солями таллия, мышьяком, триортокрезилфосфатом, снотворными лекарственными препаратами) развиваются токсические полиневриты, которые отсутствовали в раннем периоде болезни.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1912 | Нарушение авторских прав