АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение токсического отёка мозга

Одно из наиболее опасных и постоянных осложнений экзотоксической комы – отёк мозга. В патогенезе этого осложнения при различных отравлениях наибольшую роль играют нарушения церебрального метаболизма и энергетики, повреждение транспортных свойств клеточных мембран, расстройства мозгового кровообращения и повреждение гематоэнцефалического барьера.

Наиболее частое развитие этого осложнения наблюдается при длительной (более суток) наркотической коме, вызванной отравлением наркотиками, барбитуратами и другими снотворными и седативными лекарственными препаратами, а также при коматозном состоянии, развившемся в результате отравления этиленгликолем и метанолом. Развитие отёка головного мозга сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбатными расстройствами и прочими. Характерными признаками этого осложнения при длительных коматозных состояниях являются застойные явления на глазном дне: отёк сосков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна. При люмбальной пункции определяется повышение ликворного давления, а при электроэнцефалографическом исследовании обращает на себя внимание преобладание дельта-олн во всех отведениях.

Токсический отёк головного мозга является вариантом гипоксического отёка и поэтому развивается более медленно и не достигает такой степени, как при травме с вклинением ствола в большое затылочное отверстие и пережатием мозговых сосудов. Лечение токсического отёка головного мозга в первую очередь направлено на снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани. Лучшие мероприятия при этом – повторные люмбальные пункции с удалением в зависимости от величины ликворного давления - мл цереброспинальной жидкости. С этой же целью используются осмотические диуретики, вводимые внутривенно в обычной дозировке, но без предварительного периода водной нагрузки, характерного для метода форсированного диуреза. Лечебное действие мочевины связано не только с осмотическим фактором, но и с полезной в этой ситуации денатурацией и снижением гидрофильности белков мозга. Следует учитывать, что через 6 – 8 часов лечебное действие мочевины прекращается и возможно вторичное повышение внутричерепного давления, которое иногда называется феноменом «отдачи». Это объясняется возможностью преимущественного накопления мочевины в ткани головного мозга с соответствующим изменением направления осмотического градиента. Применение маннитола обычно не приводит к столь выраженной «отдаче» внутричерепного давления, но непосредственно дегидратационный эффект этого лекарственного препарата выражен значительно слабее.

Широкое распространение при лечении отёка головного мозга получил глицерин. Он вводится в желудок или внутривенно в виде 30%-го раствора (1-1,5 г/кг) на 20% растворе аскорбината натрия. Глицерин вообще не проникает через гемато-энцефалический барьер и поэтому не вызывает «отдачи» внутричерепного давления. С целью ускоренной дегидратации в комбинации с указанными лекарственными препаратами могут быть использованы салуретики, а также концентрированные белковые лекарственные препараты (альбумин или плазма крови).

Лечебный эффект дегидратационной терапии позволяет уменьшить отёк головного мозга и, следовательно, сократить расстояние для диффузии газов в мозговой ткани, улучшить условия для церебрального кровотока. Однако, при токсическом отёке головного мозга большое значение имеют также мероприятия, направленные на нормализацию метаболизма мозговой ткани, в первую очередь нарушенного окислительного гликолиза, для чего необходимо внутривенное введение гипертонического (10 – 20%-го) раствора глюкозы с инсулином, калием, кокарбоксилазой и витаминами В₁, В₅, С, а также актовегина и ноотропила.

При центральных нарушениях дыхания, часто сопровождающих отёк головного мозга, неизбежно применение искусственной вентиляции лёгких. Проводить её рекомендуется в режиме гипервентиляции лёгких, превышающим расчётные величины в 1,5 – 2 раза, что способствует снижению внутричерепного давления.

При развитии гипертермии, помимо известной медикаментозной терапии ацетаминофеном и нейроплнгиками, показано применение краниоцеребральной гипотермии, которая позволяет существенно снизить внутричерепную гипертензию вследствие сужения сосудов, сокращения размеров клеток и понижения их метаболической активности.

В комплексное медикаментозное лечение токсического отёка головного мозга необходимо включать также холиноблокаторы (амизил), особенно полезные при повышенной активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, ганглиоблокаторы (пентамин), эуфиллин, адреноблокаторы (пипольфен), поскольку важную роль в развитии отёка головного мозга играет повышенный выброс катехоламинов.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 974 | Нарушение авторских прав