АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение боли

Уменьшение болевого синдрома или аналгезии можно достичь с помощью различных средств. Мно­гие анальгетики уменьшают воспалительный ответ

на периферии, что, в частности, снижает сенсиби­лизацию рецепторов (см. рисунок, мишень I). Ьло-када проведения по периферическому нерву при помощи ИВЪекЦИИ локального анестетика применя­ется при некоторых болевых синдромах, но перерез­ка периферического нерва обычно не уменьшает болевой синдром (мишень II). Однако при травмах периферического нерва формируется псевдоневро­ма, которая состоит из рубцовой ткани и отрезка аксона, регенерация которого прервана (см. гла­ву 46). Это в свою очередь приводит к генерации па­тологических сигналов в пораженном нерве, кото­рые воспринимаются как болезненные. В этих слу­чаях иссечение псевдоневромы может уменьшить болевой синдром.

Например, стимуляция неноцицептивных рецеп­торов может уменьшать передачу ноцицептивной информации в задний рог, это означает, что болевой стимул встречает на своем пути «ворота», в которые он не будет пропущен, если одновременно туда по­лаются неболевые стимулы. Эти представления по­ложены в основу теории «воротного контроля боли» Уолла и Мелзака. Эта теория была подтверждена при клинических исследованиях с помощью чрескожной электронейростимуляции (ЧЭНС) в области боле­вого синдрома (мишень IV), а также стимуляции зад­них столбов при хроническом болевом синдроме (мишень V). По аналогии супраспинальный импульс также может осуществлять «воротной контроль» бо­левых стимулов при активации (мишень VII), что происходит в стрессовых ситуациях, когда возник­новение болевого стимула не всегда сопровождает­ся его проведением в ЦНС (военные травмы). На эти супраспипальпые ядра можно воздействовать мсли-каментозно, назначая препараты, используемые для лечения депрессии (см. главу 5(1). Антидепрессанты, действующие преимущественно на серотонинерги-ческую и норадрспергическую системы, использу­ются для лечения болевых синдромов вне зависимо­сти от антидспрсссивного влияния, которое они могут оказывать (мишень VII). Чаще всего приме­няют ингибиторы обратного захвата моноаминов имипрамин и амитриптнлин (трициклические анти-дсирессанты). Они изменяют болевой порог, одна­ко вызывают побочные эффекты, так как блокиру­ют мускариновыс рецепторы (сухость во pry, запор, ухудшение зрения), («-адрспорсцепторы (ностураль-ная гипотспзия) и гистамнновыс II'рецепторы (сс-дативпый эффект).

Ьолсс того, когда выяснилось, что одним из ме­диаторов боли является субстанция Р, разработали другие анальгетики, например капсаицин (ингреди­ент красного перца), который способствует высво­бождению субстанции Р из нопипепторов и в пос­ледующем ииактивирует содержащие субстанцию I' волокна С. Капсаицин можно использовать местно длялечения постгерпетической невралгии. Однако эту систему можно применять, воздействуя на энксфа-линергические интернейроны и опиоидные рецеп­торы, назначая морфин и его аналоги (мишень IV).

Опиоидные анальгетики обладают фармакологи­ческими свойствами, сходными с таковыми опно-идных пептидов. Они вызывают пролонгированную активацию описи ini.i\ рецептором (обычно и pencil торов). Это уменьшает передачу болевых импульсов в задний poi спинного мозга с помощью тормозяще­го действия релейных нейронов. Ониоиды 1акжс ста мулируют норадрснергические, ссротонинергичес-кие и энкефалинергические нейроны ствола мозга, аксоны которых спускаются в спинной мозг и тоже ннгибируют активность релейных нейронов спино таламического тракта. Опиоидные анальгетики ши­роко применяются для уменьшении тупой, нечетко локализованной (висцеральной) боли. Повторное их назначение может привести к развитию зависимости. Наркоманам дозу, способную вызвать эйфорию, необ­ходимо быстро увеличивать по мере повторного упот­ребления наркотика (толерантность), но у пациентов с болевым синдромом потребность в увеличении дозы отражает прогрессирующее его усиление.

Морфин наиболее широко используется для ку­пирования сильной боли. но. как и все сильные опи-оиды, может вызвать тошноту и рвоту. Применение других морфиноподобных наркотиков сопровожда­ется эйфорией, угнетением дыхания, запором и су­жением зрачков, последнее происходит в результате стимуляции парасимпатических ядер глазодвига­тельных нервов. К другим опиоидам, применяемым для лечения сильной боли, относятся диаморфин (героин), петидин и метадон. Кодеин и декстропро-поксифен менее сильные наркотики, которые ис­пользуются для уменьшения легкой и умеренной боли. Налоксон является антагонистом оппопдных рецепторов и применяется для устранения эффек то в передозировки опиоидов.

Колее того, несмотря на то что боль обычно свя­зан;! с поражением ткани, она может развиваться и при поражении II НС или ЦНС, например неврал­гия тройничного нерва, которая характеризуется приступами лицевой боли. При этом заболевании пациент исш.иываст болевые приступы Н проекции одной из трех ветвей тройничного нерва. Причину невралгии в большинстве случаев установить не уда­ется, однако известно, что она встречается у неко­торых больных рассеянным склерозом. 11с можно ле­чить хирургическим способом, рассекая соответству­ющий нервный корешок, или же медикаментозно противоэпилептическими препаратами карбамазе-пнном и габапентином (см. главу 53). Другим при­мером развития болевого синдрома при поражении нервной ikalili является травма периферическою нервною ствола, когда повреждение вегетативной иннервации конечности приводит к развитию силь­ной боли (рефлекторные симпатические дистрофии). Причина развития таких состояний неизвестна, хотя в ноцицептивных нервных окончаниях ИМЯ нают экспрессироваться рецепторы к норадрена-лину, поэтому локальная симпатикотомия может уменьшить подобную боль, хотя и не во всех случа­ях (мишень III).

S3

ГЛАВА 23. Зрительный анализатор I: глаз и сетчатка

Распределение рецепторов от центра к периферии сетчатки I

Cpei глаза

Слепое пятно, где аолонна «ходят в зрительный иера

Рецептор: соотношение ганглиозных клеток

450 500

Длина волны, им

Организация рецептивного поля (центр и окружение)

» Деполяризуются в ответ на пучок света (клетки центра)

- Гиперполяризуются» ответ на пучок света (клетки окружения)

Зрительный анализатор отвечает- за превращение всей световой анергии в зрительный образ окружа­ющего мира. Эта информация кодируется в сетчат­ке па глазном дне, а затем передается в зрительную кору, гипоталамус и верхние отделы ствола (см. гла­вы 24 и 25). Процесс зрительного восприятия деталь­но изложен в главе 19.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 721 | Нарушение авторских прав