АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейропептмды (например, АКТГ и вазоинтвнальный пептид)

Периферическая нерпная система (IIIIС") может В значительной степени восстанавливаться незави­симо от давности повреждения. В противополож­ность этому всегда считалось, что восстановление в центральной нервной системе (ЦНС) невозможно. Однако в последнее время появились данные о вы­раженной ее пластичности даже у взрослых, о воз­можности до некоторой степени реорганизовывать каждый отдел (см. главу 47).

Восстановление

периферической нервной системы

Поражение периферического нерва приводит к утрате чунстительносш, атрофии мышц и парезу в них. Однако во многих случаях возможно самостоя­тельное восстановление нерва, поскольку перифе­рический аксон может вырасти снова под влияни­ем благоприятного окружения шванновских клеток.

В противоположность пому, и ЦНС, нейроглиаль-ные клетки (астроциты и олигодендропиты) подав­ляют рост аксона, хотя большинство нейронов ЦНС способно нарастить аксоны заново.

При поражении периферического нерва дис-тальная часть аксона погибает по механизму вал- леровской дегенерации. Последняя приводит к удалению и обновлению как аксональных, так и миелиновых компонентов. Однако при этом шван-новские клетки продолжают делиться в полости ба-зальной мембраны, которая окружает все нервные волокна. Эти столбики шванновских клеток окру­жены базальной мембраной, называемой эндонев- ральными трубками, и обеспечивают условия для роста аксона.

После поражения дегенерирующие волокна не­рва индуцируют поступление в пораженный участок макрофагов, которые дают митогенные стимулы шванновским клеткам. Регенерирующий аксон на­чинает ветвиться уже в течение первых часов по­вреждения и контактирует с базальной мембраной шванновских клеток с одной стороны и мембраной шванновских клеток — с другой. Базальная мембра­на шванновских клеток особенно важна для ветвле­нии аксона, гак как содержит ряд молекул, которые являются сильными стимуляторами роста аксона in vitro (например, ламинин и фибронсктин).

Кроме того, поддерживая рост аксона, пгваннов-ские клетки выделяют ряд нейротрофнческнх фа к торов, втом числе фаЕГОр роста нервов (ФРП; см. ниже). 'Гак, шванновские клетки создаю'! прооран СТВО, В котором может регенерировать аксон, и обес­печиваю'! благоприятное гуморальное пейротрофи-ческое окружение. Они ПОМОГаЮТ аксону прорасти к мишени, которую он должен иннервировать с По­мощью эндоневралыюй трубки. Вместе с чем рост аксонов после повреждения может прорасти не чуда и не в полной мере: улице поражением глазодвига­тельного нерва при взгляде вниз поднимается верх­нее веко в силу аберрантной регенерации.

В отличие от аксопалыюго повреждения, гибель тела нейрона (в передних рогах или спинномозго­вых корешках) вызывает необратимую гибель аксо-

на периферического нерва. Примерами заболева­ний, при которых гибнут «-МП, служат полиомие­лит и болезнь двигательного нейрона (1 >,' 111). а также ряд воспалительных и паранеопластических синдро­мов, при которых гибнут нейроны спинномозговых узлов (см. главы 52 и 54). При вышеперечисленных заболеваниях поражение аксонов вторично по отно­шению к гибели тел нейронов, поэтому регенерация невозможна. Попытки спасти погибающие д-МН с помощью доставки нейротрофических факторов на периферию не увенчались успехом (см. главу 52).

Нейротрофические факторы

С момента описания первого нейротрофическо-го фактора ФРН - было открыто большое их ко­личество. Эти факторы относятся к различным се­мействам и взаимодействуют с различными рецеп­торами, оказывая влияние как на нейроны, так и на клетки, не относящиеся к ним. Многие из этих ре­цепторов состоят из субъединиц, из которых одна или несколько имеют общие места связывания для всех представителей семейства нейротрофических факторов. Непример, семейство пепротрофинов и рецепторы к'шрозинкиназам ('I РК) используют в качестве сигнального механизма функцию цитоп-лазмачических 1 РК.

Многие нейроны реагируют на нейротрофические факторы как /'/; vitro, так и /'/; vivo у эксперименталь­ных животных. Однако несмотря на это. назначение нейротрофических факторов больным С нейродеге-неративными заболеваниями и полинейронатиями приводит к незначительному улучшению. Это гово­рите том, что данные заболевания, по-видимому, ис связаны со специфической недостаточностью ней­ротрофических факторов (см. главу 52). Недавно были получены положительные результаты прямо­го введения нейротрофических факторов в парен­химу мозга (эффекта не получено при введении их в цереброспинальную жидкость и на периферию), например глпалыюго нейротрофического фак­тора (ГНТФ) при болезни Паркинсона (см. главы 39 и 52).

ГЛАВА 47. Пластичность нервной системы

и неиротрофические факторы II: центральная нервная система

J

Первичная зрительная кора: принцип:. селективности по стороне I

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 769 | Нарушение авторских прав