АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды движений глаз

Прочитайте:
  1. I. Выявление расстройств произвольных движений
  2. V2: Мышцы, фасции и топография бедра, голени и стопы. Механизм движений в суставах нижней конечности. Разбор лекционного материала.
  3. Автоматизация движений
  4. Активные движения. Координация движений
  5. Анатомическая характеристика вращательных движений
  6. Биомеханизм родов при переднем виде затылочного предлежания. Семь основных движений плода в родах
  7. Биомеханика движений нижней челюсти. Фазы жевательного движения по Гизи.
  8. Больной обратился к невропатологу с жалобами на одышку и боли в грудной клетке, затруднение кашлевых движений, икоту. Какие нервы поражены?
  9. Вестибулярная сенсорная система и ее роль в регуляции движений.

Выделяют 3 основных вида движений глаз:

• Следящие движения позволяю! точно отслеживать предметы и осуществляются задними отделами коры, примыкающими к мозжечку.

• Саккадированные движения глаз позволяют пере­ключать внимание с одного объекта на другой и осуществляются передними отделами коры, базаль-ными ганглиями и верхними бугорками четверо­холмия среднего мозга.



• Фиксации взора осуществляется преимущественно стволом мозга (парамедианной ретикулярной фор­мацией моста Ш'ФМ) и ростральным иитерсти-циальныы ядром ми п. Движения глаз, как и движения в целом, могут быть произвольными (при поступлении команды из коркового центра взора) и рефлекторными (при по­ступлении команды от подкорковых структур и зад­ней теменной коры).

К глазодвигательным нарушениям относятся на­рушения содружественных движений глазных яблок, следящих саккадирующих движений, парезы взора и нистагм. Нистагм — это двухфазное колебание глазных яблок в виде патологической медленной и корригирующей быстрой фаз. Последнее определя­ет направление нистагма.

Анатомия и физиология отделов ЦНС, регулирующих движения глаз

Корковый центр взора (КЦВ. преимущественно поле 8 по Бродману) находится кпереди от премо-торной коры (см. главу 35). Стимуляция этой струк­туры вызывает движение глаз, обычно саккадиро-ванное в противоположную сторону, которое наблю­дается у больных эпилепсией.

Поражение ПРФМ приводит к невозможности посмотреть в противоположную сторону, поэтому пациент как бы смотрит на очаг. КЦВ получает им­пульсацию от задней теменной коры и проецирует­ся на верхние бугорки четверохолмия, другие ство­ловые центры и базальные ганглии.

Задняя теменная кора (соответствует полю 7 по Бродману у обезьян) содержит большое количество нейронов, отвечающих за движения под контролем зрения В ответ па сложные зрительные стимулы (см. главу 30), Этот отдел имеет важное значение в гене­рации саккад в сторону предметов, представляющих зрительный интерес, посредством связей с корковым центром взора и верхними бугорками четверохолмия.

Поражение этой области, помимо нарушений зрительного внимания и нарушения саккадирован-иых движений глазных яблок в противоположном поле зрения, приводит также к нарушению следя­щих движений глаз, что проявляется утратой опто­кинетического рефлекса. 'Отот рефлекс вызывается при фиксированном взгляде на какой-то вращаю­щийся предмет, например барабан, с вертикальны­ми линиями.

Первичная зрительная кора (II ЧК) связана с»к-страстриариыми отделами и участвует' как в реализа­ции саккад, так и в следящих движениях глаз (см. главы 24 и 25). С'аккады осуществляются посред­ством связи ПЧКс верхними бугорками четверохол­мия, тогда как следящие движения глаз — посред­ством экстрастриарного отдела зрительной коры V5 (см. главу 25), а также ее связей с КЦН и мостом.


Поражение стриарных и экстрастриарных отде­лов приводит к возникновению дефектов полей зре­ния и особых нарушений зрения (см. Главу 25). а так­же нарушений следящих движений глаз.

Базальные ганглии играют важную роль в реали­зации саккал (см. i.'iam.i 38 и 39). Хвостатое ядро по лучает импульсацию от КЦВ и проецируется через ретикулярную часть черной субстанции на верхние бугорки четверохолмия.

Клинически нарушения саккалированныхдвиже­ний глаз наблюдаются при некоторых заболеваниях базальных ганглиев, наример при болезни Паркин-сона отмечаются неточные саккады с недоведением взора до интересующего объекта (гшюметрические саккады).

Важную роль в точном осуществлении саккад играют верхние бугорки четверохолмия.

Мозжечок и вестибулярные ядра посылают слож­ные импульсы в глазодвигательную систему ствола мозга и особенно важны при выполнении следящих движений глаз, а также реализации окуловестибу-лярных рефлексов (см. главы 28, 37 и 47).

Поражение мозжечка и вестибулярного анализа­тора приводит к нарушению следящих движений глаз, неточным саккадам и нистагму.

Ростральное интерстициальное ядро медиального продольного пучка регулирует вертикальные сакка­ды и вертикальный взор (вверх и вниз) и получает импульсацию от коркового центра взора и верхних бугорков четверохолмия, проецируясь на глазодви­гательные ядра.

Поражение этой структуры и прерывание ее аф­ферентных импульсов приводят к нарушению дви­жений обоих глаз и может наблюдаться при ряде со­стояний, включая некоторые пейродегенератпвные заболевания.

ПРФМ получаст импульсы от КЦВ, верхних бу­горков четверохолмия и мозжечка и отвечает за го­ризонтальные саккады и взор. л)та структура рабо­тает вместе с другим ядром моста, промежуточным ядром шва. Оно содержит нейроны, которые в нор­ме посылают тонические тормозные импульсы к ак­тивным нейронам ПРФМ и РИЯМПП. опосредуя саккадный импульс.

Поражение промежуточного ядра шва приводит к развитию опсоклонуса и беспорядочным движени­ям глаз. Поражение ПРФМ вызывает нарушение саккад и нарез взора в свою сторону.

MIIII осуществляет содружественные движения глазных яблок с помощью связей меж.i> всеми ьма зодвигательными ядрами и чаше поражается при таких заболеваниях ЦНС. как рассеянный склероз (см. главу 54).

Поражение этой структуры приводит к развитию межъядерной офтальмоплегии, при этом возникают нистагм в приведенном глазе и замедление или от­сутствие приведения другого глаза.


ГЛАВА 41. Клиника поражения двигательного анализатора


 

например, миастения •патологическая мы­шечная утомляемость •нормальные рефлексы •трофика мышц норме

Базальные ганглии (см. главу 39)

Поражение их сопровождается непроизвольными движениями:

паркинсонизмом.

дистонией

х°Реей Например:

— Болезнь Паркинсона
Трофика мышц
Мышечный тонус Сила
Рефлексы Координа­ция* Стопные эиаки

— Хорея Гентинггона

 

|Норма | I Поражение |
у*-*^ f
*+♦ ' f\ ***! />
LJj** I /***
ч 1 И
Норм,, тт
Норма | Снижена, осо­бенно в разги бетелях рук и сгибателях ног
Норма ТТ
Норма Норма
Оибатель- Разгибатель-

•При наличии пареза и повышения мышечного тонуса состояние координации оценить трудно.


Нарушение функции двигательных проводников может привести к нарушению движений. При пора­жении мыши возникает их слабость, при поражении нервно-мышечного соединения (ИМ С") патолопт-ческая мышечная утомляемость, при поражении мо-топейронов (центральных или периферических) парс:) в мышце, изменение мышечного тонуса и реф­лексов, при поражении мозжечка нарушение ко­ординации без изменения силы мышц и рефлексов, при поражении базальиых ганглиев патологичес­кие движения без изменения силы мышц, рефлек­сов и координации движений.

Чтобы определить природу и причину двигатель­ных нарушений, необходимо собрать анамнез и про­вести обследование больного. У большинства боль­ных с изолированными двигательными симптомами имеет место либо болезнь Паркинсона, либо болезнь двигательного нейрона, хотя чаще всего у них отме­чаются как чувствительные, так и двигательные на-


рушения в результате инсультов или поражения пе­риферических нервов на различных уровнях.

Обследование больного с двигательными нару­шениями включает анализы крови, члектронейро-графию (>111). члектромиографию (9М1) и магнит но-резонансную томографию (MP Г) головного и спинного мозга.

Патология мышц (см. главы 10 и 11)

Характерными признаками первично-мышечных заболеваний являются слабость мыши, которая мо­жет появляться при физической нагрузке, и в ряде случаев мышечная боль (миалгия). Возраст начала и тин прогрессировать нередко указывают на харак­тер первично-мышечного заболевания, например прогрессирующая мышечная слабость без боли у

детей ПОЗВОЛЯе I (анолечрп 11. л с! епера IIIBHJ 11 М1ЮД11-

строфию (см. главу 10). При наличии слабости и бо­лезненности мышц у взрослых следует предполагать


полимиозит (см. главу 54). Распределение паре­зов также помогает установить характер первич­но-мышечного заболевания, например слабость проксимальных отделов рук и ног отмечается при

конечш «I и........ пинии миодистрофии. 11 p и первич-

но-мышечных заболеваниях определяют уровень креатинфосфокиназы (КФК), повышение которого указывает на выраженность первично-мышечного поражения; кроме того, нужно провести ЭМГ и био­псию. В ряде случаев необходимо генетическое ис­следование, особенно если мышечная слабость свя­зана с миотонией и другими признаками, что ука­зывает на дистрофическую миотонию.

Патология нервно-мышечного соединения (см. главу 7)

Больные с поражением НМС жалуются на мы-шеченую слабость, нарастающую при выполнении движений. Наиболее часто встречающимся заболе­ванием нервно-мышечной передачи является миас­тения, которая начинается в молодом или пожилом возрасте и проявляется диплопией, птозом, слабос­тью мимической и бульбарной мускулатуры, а так­же проксимальных мышц конечностей. При обсле­довании парез обнаруживается в покое и нарастает при выполнении движений. При бульбарных и ды­хательных нарушениях необходимы реанимацион­ные мероприятия. Диагноз обычно ставится на ос­новании анамнеза и осмотра, наличия антител к ацетилхолиновым рецепторам и специфических ан­тител к мышечно-спеиифической киназе (МСК), положительной реакции на введение короткодей­ствующих антихолинэстеразных препаратов (прозе -риновая проба) и нарушений при ритмической сти­муляции нервов, выявляемых при проведении 'ОН Г и ЭМГ. Мышечную биопсию не производят. У не­которых больных миастенией обнаруживается гн иерплазия тимуса или тимома. Другие миастсничсс-кие синдромы встречаются редко.

Патология периферических нервов

Поражение периферических нервов приводит к развитию двигательных и чувствительных наруше­ний. Однако при некоторых нолинейропатиях мо­гут страдать преимущественно двигательные нервы. кроме того, изолированные двигательные наруше­ния наблюдаются мри полиомиелите и болезни дви­гательного нейрона, при которых поражаются нерс-днероговые мотонейроны спинного мозга и мотоней­роны ствола. Характерными признаками поражения двигательных волокон периферических нервов явля­ются слабость, атрофия, фасцикуляции и выпадение рефлексов, которые наблюдаются при поражении периферического мотонейрона (ИМИ). Обследова­ние больных с поражением ИМИ проводится с це­лью исключения туннельных нейропатий и кореш­ковых синдромов. Последние можно диагностировать с помощью МРТ, а ЭНГ и ЭМГ позволяют выявить признаки денервации в виде спонтанной активнос­ти мышцы, отсутствующей в норме.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1597 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)