АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Депрессия. Причина эндогенной депрессии неизвестна, од­нако, имеется указание на наследственный компонент

Причина эндогенной депрессии неизвестна, од­нако, имеется указание на наследственный компонент.

Для лечения депрессии применяются психотера пия, электросудорожная терапия (ЭСТ), чаще всего антидспрсссанчы бо.и.шипезво из которых ивля ются ингибиторами образного захвата норадренали-на (норэпинсфрина) и/или серотоннна (5-ГТ). Ре­же используются ингибиторы моноаминоксидазы (ИМЛО). Поскольку и ингибиторы обратного зах­вата и ИМЛО увеличивают количество норадрена-лина(норэпинефрина) и/или серотонина в синап-тической щели, а следовательно, ус ил ива ют действие

ЭТИХ трансмиттеров, некоторые ученые отрицали связь депрессии с недостаточной активностью мо-ноаминергических систем. Эта простая идея отно­сится к моноаминергической теории депрессии и является полезной, однако не в полной мере объяс­няет механизм развития этого заболевания.

Ингибиторы обратного захвата аминов

Трипиклические антидепрессанты (например, имипрамин, амитриптилин) оказывают сильное ан­тидепрессивное действие. Некоторые препараты (например, амитриптилин) обладают седативными свойствами, поэтому показаны больным с возбуж­дением и тревогой (см. главу 51).

Препараты, являющиеся селективными ингиби­торами обратного захвата серотонина (СИОЗС, на­пример, флуоксетин) не дают побочных вегетатив­ных эффектов, в отличие от трициклических анти­депрессантов, но могут вызывать тошноту и другие желудочно-кишечные расстройства.

Ингибиторы моноаминоксидазы

Ингибиторы ИМАО (например, фенелзин) явля­ются необратимыми ингибиторами МАО. Они столь же эффективны, как и антидепрессанты, но оказы­вают нежелательное побочное действие (например. вызывают постуральную гипотензию) и взаимодей-ствуютс продуктами питания, содержащими тирамин, что ограничивает их применение. Моклобемид -новый препарат, селективно ипигибирующий МАО-А, не обладающий большинством нежелательных по­бочных свойств фепелзииа.

Шизофрения

Шизофрения является в значительной степени наследственным заболеванием. Риск заболевания шизофренией у кровных родственников составляет 10%, а у ребенка, оба родителя которого страдают этим заболеванием, ОН повышается до 40%.

Согласно ранним представлениям, шизофрения развивается в результате образования эндогенного Вещества, вызывающего психоз, которое может быть трапемстилированпым дериватом дофамина. Впос­ледствии эта теория преобразовалась в представле­ние 0 том, что шизофрения возникает в результате гиперактивности центральных дофаминергических путей, особенно мезолимбических проекций с отно­сительной интактностью дофаминергического ниг-ростриарного пути (см. главу 38).

Впоследствии это представление преобразова­лось в теорию о том, что шизофрения может быть вызвана си паси нем дофам и ncpi ической актив ности мезокортикалыюй системы, тогда как пси­хотические симптомы вызываются повышением дофаминергической активности мезолимбической системы. Действительно, у больных шизофренией отмечается гипоперфузия лобных долей, что, в со­четании с результатами предыдущих исследований, которые показали непрогрессирующее расширение желудочков мозга, привело к возникновению гипо­тезы о том, что шизофрения может быть заболева­нием, связанным с дефектами развития нервной си­стемы. Однако какая именно часть мозга развивает­ся неправильно, неизвестно, вероятнее всего, это миндалевидное тело, лобные и височные доли.

Основным направлением влечении шизофрении остается применение антагонистов дофаминовых рецепторов 5 подтипов (D¹ D⁵; см. Приложение 1). Эти вещества (например, хлорпромазин) называют­ся антипсихотическими препаратами или нейролеп­тиками. Как они уменьшают выраженность симп­томов шизофрении, точно неизвестно. Корреляция между дозами антипсихотических средств и их аф­финное! ыо к l)j рецензорам подтверждав! факт, ЧЕГО важным механизмом их действия является блокада э!их рецеп'юров.

В большинстве случаев антипсихотическая тера­пия требуе-i наблюдения за больными шизофрени ей в течение многих лез. Част отмечаются рециди­вы даже у больных, получающих лечение. К сожале­нию, нейролептики также блокирую! дофаминовые рецензоры базальных ганглиев, что приводи! к раз­витию нежелательных двигательных расстройств (паркинсонизму; см. главу 39). Блокада 1)²-рсцепто-ров в гипофизе вызывает увеличение выброса про-лактина и эндокринные расстройства (гинекомас­тию, галакторею; см. главу 43). Многие нейролеп­тики блокируют мускариновые рецепторы (что вызывав! сулое п. во pi у, сапер п нарушение < рении). («-адренорецеторы (иосчуральная гипотензия) и гпоаминоные 11' рецептры (седативный эффект).

Некотрыс новые препарат (античные нейро­лептики, например к.юзанпн, рисиеридон, олаиза пин) не вызывакп двпгазельных нарушений по не­ясным причинам. Клозапин применяечея у больных, нечувствительных к другим препаратам, поскольку нызываез нейчропению или агранулоцто (\ 4'< боль ных. Возрастет интерес к применению рисперидона и других а-шпичных пейролсчпиков при шизофрении, iak как они ivniic переносякя больными.

ГЛАВА 51. Нейрохимические нарушения II: тревожные расстройства

ОСТРОЕ ТРЕВОЖНОЕ РАССТРОЙСТВО

1. Бензодиазепины (диазепам) — быстро начи­нают действовать, седативный эффект, зависи­мость, прием только в течение 2—4 недель

2. Препараты, влияющие на 5-ГТ-рецепторы

5■ ГТ. агонии» • буспирон

ХРОНИЧЕСКОЕ ТРЕВОЖНОЕ РАССТРОЙСТВО

3. Антидепрессаиты — венлафаксин (при гене­рализованных тревожным расстройствам), селек­тивные ингибиторы обратного захвата серото-иииа • флувоксамии (при обсессивно-компуль сивных расстройствах), • циталолрам (при панических атаках) — ингибиторы МАО • мок лобемид (при социофобиях)

3. Снижение выраженности вегетативных симп томов |1-блокаторы

• проиранолол

Симпатические эффекты:

• тахикардии

• сердцебиение

• сухость во рту ■ диарея

Тревога

Тревога - это нормальная эмоциональная реак­ция па угрожающие или потенциально угрожающие ситуации, которая сопровождается повышенной симпатической активностью. При тревожных рас­стройствах больные испытывают тревогу, которая непропорциональна стимулу, иногда тревога возни­кает в отсутствие всякого стимула. У тревожных рас­стройств нет никаких органических механизмов, симптомы возникают при гиперактивности облас­тей мозга, опосредующих тревогу в норме. Психи­ческие расстройства развивающиеся без какой-либо патологии мозга, называются неврозами.

Тревожные расстройства разделяют на 4 группы: генерализованные тревожные расстройства, паничес­кие атаки, стрессовые реакции и фобии. В механизме формирования тревоги участвуют многие нейро-трансмиттеры. особенно у- аминомасляная кислота (ГАМК), и 5-гидрокситриптамин (5-ГТ). Поскольку

внутривенные инъекпии холецистокинина (ХПК) у человека приводят к развитию панической атаки, полагают, что в генезе тревожных расстройств при­нимаю! участие различные медиаторы. Последнее до конца не и «учено.

Лечение легких тревожных расстройств проводят с помощью психотерапии, но при тяжелых исполь­зуют короткие курсы анксиолитиков. Бензодиазепи­ны (например, диазепам) усиливают ГЛМК-ергичес-кое торможение (см. главу S3) во многих отделах мозга, участвующих в формировании тревоги, в ча­стности в большом ядре шва (Г>ЯШ). Трицикли-ческнеантидепрессанты (например, ам inриптилин), обладают анксиолитической активностью, но меха­низм их действия неизвестен. Антагонисты (в-адре-норецепторов используются в терапии ситуационной тревоги (например, у музыкантов), когда основны­ми симптомами являются сердцебиение и тремор.

Ученые предпринимали попытки открыть неседа-IIIиные апксиолитики, что привело к испытанию некоторых препаратов, специфически взаимодей­ствующих с серотониновыми рецепторами. Эти пре­параты не давали выраженного эффекта.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 726 | Нарушение авторских прав