АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лекция 3 «Кишечная непроходимость»

Кишечная непроходимость, или илеус, включает в себя различные заболевания кишечника, которые проявляются прекращением прохождения кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту. По отношению ко всем острым хирургическим заболеваниям органов брюшной полости кишечная непроходимость составляет от 1,2 до 9,4%. Несколько чаще она возникает у мужчин (55%) и реже у женщин (45%). Более 35% больных с острой кишечной непроходимостью приходится на возраст старше 60 лет с летальностью, достигающей 20% (Петров В.П., Ерюхин И.А., 1989). Средняя летальность при данном заболевании составляет около 9%.

Этиология и патогенез. Самой частой причиной острой кишечной непроходимости является спаечный процесс в брюшной полости. Для развития кишечной непроходимости спайки различной формы имеют неодинаковое значение. Наибольшую опастность представляют прежде всего изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости тяжи и «окна», которые могут являться причиной возникновения странгуляции подвижных сегментов кишечника. Во-вторых, это диффузные или очаговые пластинчатые межкишечные, кишечно-париетальные или кишечно-сальниковые сращения с образованием кишечных конгломера­тов, способных привести к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника. Кроме того, непрохо­димость может возникнуть вследствие грубого рубцового сморщивания и укорочения брыжейки или рубцовой деформации ки­шечной стенки.

Другая группа приобретенных факторов, предрасполагающих к развитию кишечной непроходимости, формируется в результате возникновения опухолевых заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Прежде всего имеются в виду экзофитные и эндофитные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может развиться также вследствие наружного сдавления кишечной трубки опухолью, исходившей из других орга­нов, а также сужения ее просвета в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Некоторым своеобразием характеризуетсямеханизм развития непроходимости при полипозе кишечника. Наряду с постепенной обтурацией просвета, сопровождающей рост любой экзофитной опухоли, полипы на ножке, расположенные в нефиксированных, свободно-подвижных отделах кишечника, могут вызвать инвагинацию, т.е. смешанную форму кишечной проходимости, при которой обтурация сочетается со странгуляцией.

Механизм циркуляторных нарушений и последующих ишемических расстройств при кишечной непроходимости достаточно универсален и связан с общими закономерностями нарушений микроциркуляции. При непроходимости на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушение м венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы непроходимости) или внутристеночных сосудов (все формы непроходимости). Затем под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки. Это способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некробиозом всех тканевых структур.

При развитии непроходимости кишечника прежде всего рефлекторно подавляется способность к появлению «пищеварительной» перистальтики, но главные изменения двигательной функции кишечника связаны с нарушением ММК (мигрирующий миоэлектрический комплекс, генерируемый автономным водителем ритма кишечника). Возникновение механического препятствия на пути пассажа кишечного содержимого прерывает распространение ММК в дистальном направлении и стимулирует этим возникновение нового комплекса, что служит причиной усиленной перистальтики кишечника выше препятствия, на ранних этапах кишечной непроходимости. В этом процессе принимает участие и центральная нервная система. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. Затем наступает угнетение двигательной активности в результате гипертонуса симпатической нервной системы.

Главным источником интоксикации при кишечной непроходимости является кишечник. Роль его как источника интоксикации определяется:

1.нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микроциркуляторными и гипоксическими ее изменениями;

2.угнетением факторов секторного иммунитета в кишечнике;

3.развитием дисбактериоза за счет перемещения в проксимальные отделы кишечника несвойственнойим аллохтонной анаэробной микрофлоры и приобретения ею патогенных свойств;

4.развитием симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 1022 | Нарушение авторских прав