АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лекция 2 Облитерирующие заболевания периферических артерий

В настоящей лекции будут рассмотрены наиболее частые патологические состояния связанные со страданием артериальной системы.

Для обозначения важности обсуждаемой проблемы достаточно упомянуть, что по данным вскрытий морфологические изменения в стенках артерий находят приблизительно 56-80% исследований, клинические же проявления нарушения кровоснабжения тех или иных органов встречается у 15% населения.

Попытка «систематизации поражений артериальной системы может быть основана на 2-х основополагающих принципах.

1 принцип-это механизм и патогенез поражения артериальной системы.

2 принцип-это локализация и проявления расстройств кровоснабжения того или иного органа.

Исходя из вышесказанного понятно, что полностью охватить заболевания сосудов в одной лекции невозможно. Хотелось бы отразить часть из них.

К ним относятся:

Атеросклероз

Различные виды артериитов, включающие облитериирующий эндоартериит или тромбоангит,поражения при инфекциях аорто-артериит, различные системные васкулиты (уэелковый периартериит, системная красная волчанка).

Группа ангиотрофоневрозов и ангиопатий.

Повреждения сосудов.

Врожденные аномалииразвития и пороки как сосудистой системы, так и органов

Тромбозы и эмболии.

Соответственно локализации поражения артерий различают расстройства кровоснабжения различных оргонов:

Ишемия нижних конечностей

Ишемическая болезнь мозга.

Ишемическая болезнь верхних конечностей.

Ишемия органов пищеварения

Вазоренальная гипертензия

ИБС.

Такое деление не исключает возможность выделения генерализованных или системных форм поражения несущих кровь сосудов

ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

Наиболее частой причиной ишемии нижних конечностей является атеросклеротическое поражение артерий, облитерирующий эндартериит, диабетические микро и макроангиопатии.

Касаясь проблемы атеросклероза нужно сказать, что это заболевание обмена веществ, в частности липидного обмена.

В современной трактовке атеросклероза пусковую роль в развитии и прогрессе заболевания играет повреждение эндотелия. Инициировать первичное повреждение могут различные процессы: это и гемодинамические нагрузки, в частности которыми объясняется локализация преимущественно в артериях крупного и среднего калибра; токсическое воздействие катехоламинов, иммунных комплексов, но все же диспротеинемия является общепризнанным фактором развития атеросклероза. Дисбаланс между ЛПНП и ЛПВП способствуют накоплению свободного холестерина в мембранах эндотелия, увеличивая тем самым микровязкость и гипоксию. Последняя в свою очередь приводит к перекисному окислению липидов, а накапливающаяся вследствие этого свободные радикалы и метаболиты повреждают эндотелий и способствуют проникновению и отложению в них ХС, тем самым увеличивая микровязкость мембран, а следовательно усиливается агрегация тромбоцитов, что приводит к выделению тромбоцитарного фактора роста и соответственно субинтимальной гиперплазии медии сосуда. В последние годы доказано, что прогрессированию атеросклероза способствует накопление ионов Са⁺⁺ в саркоплазме эндотелиоцитов, возникающее в частности в результате стресса или повышении проницаемости для ионов вследствие активации процессов перекисного окисления.

Повышение активности каллекреин-кининовой системы крови, как результат липидного перекисного ми стрессового воздействия дестабилизирует систему метаболизма простагландинов (простациклина и Рг Е1) в энтотелии. Следствием этого является усиление локальной аггрегации тромбоцитов, активация перекисного окисления и т.д.

Иными словами в патологически замкнутой цепи атеросклероза можно выделить 4 осн. Постоянных процесса тесно взаимосвязанных и взаимно усиливающих друг друга:

1 Дислипопротеинемия – нарушение соотношения атерогенных и антиатерогенных липолпротеидов плазмы крови.

Индекс атерогенности

Если индекс больше 3-3,5,то риск развития атеросклероза велик.

2 Снижение антиоксидантной активности и повышение процессов перекисного окисления.

3 Избыточное накопление ионов кальция в эндотелиоцитах.

4 Повышение агрегации тромбоцитов.

Тем не менее в настоящее время общепризнана решающая роль в атерогенезе дислипопротеинемии и повышенние общего холестерина плазмы крови.

Предложено много попыток систематизировать подходы к лечению ДЛП. В частности по рекомендации ВОЗ выделяются 5 групп ДЛП.

1 Лица с умеренной холестеринемией (ХС от200 до 250 мг/л, ТГ менее 200 мг/л).Для этой группы эффективна диета, фармакотерапия не показана.

2 ХС высокого уровня (250-300 мг/л)при неэффективности диеты-незначительные дозы секвестрантов желчных кислот.

3 Лица с гиперТГ(ХС <200 мг%; ТГ от 200 до 500 мг%, у многих пациентов низкий уровень ЛПВП. Лечение диетой, т. к. фармакотерапия не эффективна.

4 Высокий уровень ХС (200-300 мг%) и ТГ (200-500 мг%)-комбинированная гиперлипидемия. У этой группы высокий риск развития ИБС. Показано сочетание диеты и фармакотерапии.

5 Тяжелая гиперлипидемия ХС >300 мг%, ТГ> 500мг%. Контроль факторв риска, диета, фармакотерапия. В принципе-безопасный уровень ХС=150мг%+возраст больного

Основы Диеты:

1. Уменьшение потребления насыщенных кислот,холестерина и калорийности.

2. Общее количество жира <30% суточного калоража.

3. Отношение полиненасыщенных жирных кислот к насыщеным>1,5.

4. Суточное потребление ХС<30мг

ФАРМАКОТЕРАПИЯ.

По принципу действия все препараты делят на следующие группы:

= Фибраты (клофибрат, безафибрат, фенофибрат).

= Производные никотиновой кислоты (никофуроназа,аципимокс,эндурацин)

= Препараты на основе омега-3 полиненасыщенной жирной

кислоты (рыбий жир, эйкопол, максепа).

= Некоторые плохо всасывающие антибиотики (неомицин)

= Антиоксиданты (пробукор)

= Блокаторы энтерогепатически циркулирующих желчных кислот (анионообменные смолы-холестирамин, колестипол, энтеросорбенты).

= Ингибиторы ГМГ редуктазы (мевакор, ловастатин, мевастатин

Анализ неудачных консервативных методов лечения ДЛП привел к поиску рациональных методов липидомодификации.

Вчастности в 1963 году Генри Бухвальдом выполнена операция частичного илиошунтирования (ЧИШ или ПИШ). Обоснование-увеличение фекальной секреции ХС и следовательно увеличение синтеза его в печени и выделение в составе желчи, а следовательно увеличение его мобилизации из тканей.

В настоящее время показанием к ПИШ – злокачественно протекающая ДЛП, не поддающаяся фармакологической коррекции. Сам автор считает биохимическим показателем к ПИШ при любом фенотипе после 6 недельного курса диеты и фармакологической терапии, уровень ХС > 220 мг% и ЛПНП > 140 мг%.

Всасывание липидов.

Результаты операции свидетельствуют о стойком снижении уровня ХС» на 27% уровня ЛПНП – 80% от исх.

Увеличение уровня антиатеросклеротического - ЛПВП более чем на 62 – 70%

Другой, наиболее частой причиной ишемии нижних конечностей является воспалительное заболевание дистальных артерий, нижних конечностей, сопровождающееся тромбозом и нарушением их проходимости.

Существуют различные варианты названия и течения заболевания.

Форма с выраженными функциональным спастическим компонентом – называют облитерирующим эндартериитом (болезнь Винивартера; невротический эндартериит и др).

Злокачественный протекающий вариант с выраженными признаками воспаления и тромбоза в артериях, часто сопровождается мигрирующим тромбофлебитом называют болезнью Бюргера.

Если процесс распространяется на аорту, почечные коронарные артерии и др сосуды используют термин системный артериит.

Тем не менее все эти формы объединяет воспалительный характер поражения артерий, причем морфологические признаки свидетельствуют о неспецифической гиперергической природе воспаления. Важно, что воспалительный процесс сопровождается тромбозом артерий с развитием ишемического синдрома. На этом основана концепция медикаментозного и стратегия и тактика хирургического лечения

Этиология и патогенез.

Облитерирующий эндартериит обусловлен неспецифическими факторами, но их роль до конца не определена.

Курение, грибок, поражение ногтей, охлаждения, или обморожения, рассматривают как осложненные причины заболевания т.к. заболевания чаще всего наблюдаются у мужчин молодого возраста не исключено влияние гормонного фактора. Сегодня невозможно отрицать роль аллергического фактора.

В патогенезе заболевания отчетлива роль ангиоспазма и гиперкоагуляция с повышенным уровнем коагулирующей активности крови.

Общими словами можно обрисовать патогенетическую цепь эндоартериита, составляющий «порочный круг». Фактор переохлаждения, курение и длительные воспалительные заболеваний на конечностях приводит к изменению моторной иннервации концевого сосудистого аппарата периферическому спазму, следовательно к болевому синдрому, гипоксией тканей, снижению скорости кровотока, дисфункции вегетативной нервной системы, дисфункции эндокринной системы, следовательно к постоянному спазму. Возможно играет роль и возникновение постоянного очага возбуждения в коре головного мозга.

Длительный ангиоспазм приводит к замедлению кровотока и к гипоксии самой артериальной стенки, что вызывает пролиферацию эндотелирцитов и соединительно-тканных элементов внутренней эластичной мембраны сосуда.

С другой стороны снижается секреция гепарина и сдвиг коагуляционного потенциала крови в сторону гиперкоагуляции с последующим тромбозом сосудов.

Исходя из изложенного вполне понятно, что артерит поражает именно артерии склонные к артериоспазму, и не поражает артерии эластического типа, как это бывает при атеросклерозе или аортоартериите.

КЛИНИКА ишемии нижних конечностей зависит от степени поражения и может быть обусловлена окклюзионными поражениями аорты, подвздошных, бедренных сосудов при атеросклерозе.

Различают высокие, средние и низкие окклюзии брюшной аорты.

ВЫСОКИЕ- окклюзия на уровне почечных сосудов.

НИЗКИЕ- ниже отхождения нижней брюшной артерии.

Поражение аорто-подвздошного сегмента встречающееся примерно у 1/3 больных называется синдромом Лериша.

К клинике ишемии н/конечностей присоединяться ишемия тазовых органов, половой сферы, терминальная колопатия, а при высокой окклюзии брюшной аорты- вазоренальная гипертензия, миелопатия, абдоминальная ишемия.

Дистальные поражения артерий ног чаще вызваны облитерирующим эндоартеритом, диабетической ангиопатией, атеросклеротические поражения встречаются реже, как правило сопутствуют диабетическим ангиопатиям.

Возраст больных атеросклерозом обычно превышает 45 лет. При облитерирующем эндартерите возраст больных- 20=35 лет.

Клиника облитерирующих заболеваний условно может быть разделена на 4 стадии по классификации Лериша-Фоктейна.

1 стадия- компенсация кровотока- при физической нагрузке больные жалуются на беспричинную повышенную утомляемость, которая возникает при ходьбе на расстояние больше 4 км. Появляются первые признаки снижения кожного кровотока- периодическое побледнение, похолодание, повышенная зябкость, иногда онемение, парестезии стоп.

2 стадия- характеризуется относительной компенсацией кровотока при физической нагрузке. У больных развивается перемежающая хромота, т.е. признаки расстройства кровоснабжения мышц. Выделяют 2А и 2Б стадии.

При 2А стадии перемежающая хромота возникает при ходьбе на расстояние больее 200м.

2Б стадия – ходьба без боли и вынужденные остановки на расстояние менее 200м. В этой стадии усиливается проявление недостаточности кожного кровотока- выпадение волос, дисгидроз, атрофия кожи и подкожной клетчатки, гиперкератоз, огрубение подошв поверхности стопы.

3 стадия- стадия декомпенсации кровоснабжения н/конечностей.

3А стадия-перемежающая хромота возникает при малейшей физической нагрузке- расстояние, которое больной проходит без боли – менее 25м.

В 3Б стадии боль возникает в покое. Этой стадии соответствует недостаточность перфузионного давления в артериальной системе н/конечностей, что в частности проявляется в ишемическом неврите. В этой стадии характерен даже внешний вид больных. Они вынужденно опускают ногу с кровати, постоянно вынуждены массировать её. Голени и стопы холодные, вены не контурируются несмотря на выраженную атрофию подкожной клетчатки.

В 4-язвенно-некротический стадии боль уже обусловлена не только ишемическим невритом, но и деструкцией тканей, периоститом и остеомиелитом. Вполне понятно, что наиболее часто невротические изменения начинаются с наиболее дистальных отделов, где снижение перидурального давления наиболее ощутимо.

Касательно болевого синдрома следует отметить, что он зависит от уровня оклюзии

При поражении бедренно-подколеного сегмента отмечается низкая перемежающая хромота-так называемая круралгия.

При оклюзии бифуркации аорты-синдром Лериша-боль может локализоваться в области бедер и даже ягодичных мышц.

Из выше сказанного вполне понятно с какими жалобами поступает к хирургу больной. В диагностическом плане, помимо выше перечисленных изменений кожных покровов, к физикальным методам обследования в первую очередь следует отнести определение пульсации магистральных сосудов.

Помимо так называемых физикальных методов диагностики большую ценность представляют дополнительные методы исследования:

Артериальная осциллография позволяет оценить кровоток по магистральным артериям. Её использование может более достоверно определить лодыжечно-плечевой индекс, о котором упомянулось ранее.

Прямая и объемная сфигмография по характеристике деформации стенок магистральных артерий может указывать на асимметрию пульса, скорость и высоту анакротического подъема. Проба с нитроглицерином позволяет судить о ригидности артериальной стенки и т.д.

Реовазографический метод используется для определения общей органной и периферической гемодинамики, фиксирует увеличение артериального наполнения по отношению к венозному оттоку. Метод основан на измерении электрического сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от их кровенаполнения. Очень информативно в данном случае проба со спазмолитиками.

Электротермометрия- позволяет судить о кровотоке исходя из температуры конечности.

Полярография- метод определения напряжения кислорода в тканях с помощью специальных электродов. Дает оценку гипоксии тканей.

Ультрозвуковая доплерография в последнее время получила широкое распространение. Метод позволяет лоцировать сосуды, определять скорость кровотока и направление его, визуализировать турбулентное завихрение потоков и тем самым определять точную топику поражения артериального русла, величину стенозов.

Доплерографические аппараты со специальными дуплексными приставками в настоящее время могут визуализировать и просвет сосуда, определяя его точный размер, внутреннюю выстилку сосуда, вплоть до определения распада атероматозных бляшек. Использование этого метода позволяет определить и объемный кровоток по магистралям.

Радионуклидные методы сканирования в настоящее время используются редко в связи со своей трудоемкостью и дороговизной.

Основным наиболее достоверным методом диагностики является контрастная ангиография. Единственным недостатком метода является его инвазивность и довольно частые реакции больных на введение контрастного вещества, в состав которого входят препараты йода.

Как видно из ангиографии этот метод позволяет оценит точно топику, величину стеноза артерии.

Переходя к лечению облитерирующих артериальных заболеваний нижних конечностей необходимо сказать, что оперативные методы показаны начиная со 2Б стадии. В первых двух стадиях показана консервативная терапия основанная на использовании препаратов улучшающих реологические свойства крови, спазмолитики. Чаще всего лечение проходят курсами-по 1-2 курса в год.

Больные получают препараты низкомолекулярных декстранов, дезагрегантов капельно. Помимо этого принимают дезагреганты репаранты,препараты улучшающие утилизацию кислорода в тканях, a адреноблокаторы. В этих стадиях возможно проведение курсов экстракорпаральных методов детоксикации-плазмоферез, гемосорбция с использованием специфических сорбентов.

Изредко возможно выполнениепоясничной симпатэктомии для снижения адренергического тонуса повышение емкости перефирическогоартериального русла, а соответственно и увеличения объемного и линейного кровотока по сосудам.

Показания к операции могут быть определены уже во 2Б стадии. В зависимости от топики и выраженности поражения могут выполняться различные оперативные вмешательства.

При еденичном стенозе артерии возможна дилятакция этого участка баллоном во время ангиографического исследования. Для предотвращения последующего стеноза-устанавливается стент-фиксирующая просвет спираль-каркас.

Учитывая частое поражение устий артерий, нередко прибегают к эндартерэктомии с последующей пластикой их.

Принципиально различают разные виды тромбэндоартериэктомий

Эндартерэктомия-(14, 15,16) удаление бляшки до внутренней эластической мембраны.

Дезоблитерация(17,18) возможно выполнение полузакрытым способом с помощью колец-дезоблитерантов,а так же так называемое эверсионное дезоблитерирование-это удаление протяженных оклюзий. Различие от эндартерэктомии в том, что удаляется по наружной эластической мембране. Здесь следует сказать, что это пожалуй единственная операция, где необходимо в после- операционном периоде использовать гепарин, так как образуется протяженная тромбогенная зона.

Различные виды шунтирующих операций. Это использование синтетических протезов в проксимальных позициях, в дистальных сегментах используются венозные тракты.

Современные протезы фирмы «СЕВЕР» – лавсановые, с пропиткой, дакроновые

Импортные – велюровые, из политетрафторэтилена (ПТФЭ).

В дистальных позициях используют аутовену-в реверсированном варианте.(26-31)

Возможно использование вены in situ, для чего необходимо разрушение клапанов-вальвулотомия.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 1063 | Нарушение авторских прав