АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Последствия и осложнения ЗЧМТ

На формирование клинических проявлений, течение, степень компенсации и социальной дезадаптации пациентов оказывает влияние целый ряд факторов. К ним относятся: тяжесть и характер травмы, выраженность и локализация патоморфологических изменений, удельный вес патологии неспецифических структур, соотношения очагово-органических и нейроэндокринных расстройств, выраженность и структура связанных с травмой цереброваскулярных нарушений, генетические факторы, соматическое состояние пострадавших, преморбидные особенности и морбидные изменения личности, возраст и профессия пациентов, качество, сроки и место лечения острого периода ЧМТ. Особенно это касается так называемых «нетяжелых» ЧМТ (сотрясения и ушибы легкой степени). В таких случаях при неправильной организации лечения в остром периоде, отсутствии динамического врачебного наблюдения и организации труда наступает временная компенсация травматической болезни (ТБ). Это происходит за счет напряженности церебральных механизмов регуляции и адаптации, а в дальнейшем под влиянием различных факторов в 70% случаев развивается декомпенсация.

Последствия ЧМТ не являются законченным состоянием, а представляют собой сложный, многофакторный, динамичный процесс, в развитии которого наблюдаются следующие типы течения: а) регрессирующий; б) стабильный; в) ремитирующий; г) прогрессирующий. При этом тип течения и прогноз заболевания определяются частотой наступления и выраженностью периодов декомпенсации ТБ.

Патологические процессы, лежащие в основе отдаленных последствий ЧМТ и определяющие механизмы их декомпенсации, возникают уже в остром периоде травмы. выделяют пять основных типов взаимосвязанных патологических процессов: 1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы; 2) нарушение мозгового кровообращения; 3) нарушение ликвородинамики; 4) формирование рубцово-спаечных процессов; 5) процессы аутонейросенсибилизации. В свою очередь на них оказывает непосредственное влияние характер травмы (изолированная, сочетанная, боевая), ее тяжесть, время и степень оказания неотложной и специализированной помощи.

Среди факторов, определяющих формирование и клиническое течение последствий ЧМТ, а также социально-трудовой прогноз заболевания, доминирующее место занимает сосудистый фактор. Основные изменения, развивающиеся при ТБ головного мозга в сосудистой системе, выражаются в спазме или расширении сосудов, а также в повышении проницаемости сосудистых стенок. Длительно существующие изменения тонуса церебральных сосудов и реологических свойств крови вызывают обратимые и необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга. Формируются вегетативно-дистонические нарушения, эндокринно-обменные расстройства, ранний церебральный атеросклероз, стойкая и выраженная артериальная гипертония, проявления которых наблюдаются практически у всех пациентов, перенесших ЧМТ.

Нарушение ликвородинамики приводит к развитию ликворной гипертензии, реже – ликворной гипотензии. Гипертензионно-гидроцефальные явления являются причиной развития атрофии элементов мозговой ткани, сморщивания и уменьшения мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных пространств – так называемой атрофической гидроцефалии. Она, в свою очередь, объясняет развитие психоорганического синдрома.

Вследствие субарахноидального кровоизлияния, очагов ушибов и внутримозговых ишемий образуются посттравматические кисты, которые по локализации подразделяются на субарахноидальные и внутримозговые. Эти же причины при развитии аутосенсибилизации организма к мозговой ткани и ее оболочкам приводят к возникновению хронического реактивного асептического лептоменингита, который вызывает пролиферативные изменения мозговых оболочек, преимущественно паутинной, мягкой и эпендимы желудочковой системы. Между оболочками формируются спайки, сращения и кистообразные образования, что клинически принято определять как церебральный арахноидит.

Большое значение придается иммунобиологическим процессам, которые определяются формированием специфического иммунного ответа и нарушением регуляции иммуногенеза. На фоне изменений клеточного и гуморального иммунитета у трети пациентов сохраняется нейросенсибилизация.

Отдаленные последствия: 1) посттравматическая эпилепсия (судорожный синдром) – эпиприпадки, припадки могут быть редкими, частыми, может развиваться эпилептический статус ⇒ отек мозга ⇒ смерть; меняется характер.

2) Посттравматическая деменция – опасны повторные ЧМТ. Формируется снижение уровня интеллекта, снижаются когнитивные способности.

3) Посттравматический паркинсонизм – монотонная речь, маскообразное лицо, поза «просителя».

4) Посттравматические двигательные нарушения: геми-, монопарезы.

5) Посттравматические афазические расстройства: затруднение в названии предметов. Моторная афазия – пациент теряет навык речи. При поражении лобно-височно-теменной области у правшей. Сенсорная – не понимает речь, сам говорить может – переставляет слоги в словах, не контролирует свою речь. Продуктивному контакту недоступен.

6) вегетативные расстройства: а) ВСД – постоянное или приступообразное течение (параксизмальное течение или панические атаки): конечности холодные, холодный пот, повышение АД, тахикардия, озноб, страх, аритмия. б) Вегетативно-эндокринные нарушения: ожирение, нарушение пигментного обмена. в) дисомнические нарушения: нарушение сна, нет ощущения сна.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1079 | Нарушение авторских прав