АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

И I А – онемение, похолодание, парестезии в пораженной кон-ти при отсутствии боли

И I Б - +нерезкая боль и незначительное снижение чувств-ти

И II А – умерен боль и похолодание кон-ти, онемение, сниж пов-й чувст-ти при сохр глубокой, резкое огранич активных движение в суставах кон-й

И II Б – выраж боли и похолодание с отсутствием поверхй чувст-ти в дистальных отделах кон-й. Активные движения кон-и отсутст-т, пассивные сох-ы. Небольшая бол-ть мышц голени

И III А – резко выраженные боли и похолодание кон-ти с отсутс пов-й и глубокой чувст-ти, пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная бол-ть.

И III Б – при наличии резко выраженных болей и похолодания имеется субфасциальный отек, выраженная бол-ть мышц и контрактура голеностопного и коленного сустава. Чувст-ть отсутствует.

Вопрос

Абсцесс легкого с пиогенной капсулой. Изоляция абсцесса свидетельствует о вы­раженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграни­чения при распространенной гангрене легкого является результатом про­грессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной сис­темой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления.

Этиология и патогенез. путями: 1) аспирационным (бронхолегочный); 2) гемато-генно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.

А с п и р а ц и о н н ы й (б р о н х о л е г о ч н ы й) путь. бессозна­тельном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Ин­фицированный материал вызыв воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участ­ка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абс­цессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в пра­вом легком.

Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиноч­ном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до про­рыва и после прорыва абсцесса в бронх. До - симпто­мы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.

При физикальном исследо­вании выявляются отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютер­ной томограмме в этот период в пораженном легком выявля­ется более или менее гомоген­ное затемнение (воспалитель­ный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи­альное дерево. Опорожнение полости абсцесса через круп­ный бронх сопровождается отхождением большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя со­провождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания границы пиогенной капсулы становятся более чет

Лечение. антибиотика­ми (цефалоспорины III поколения, макролиды, карбопенемы, фторхинолоны, метронидазол и др.) непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх,улучшение условий дрени­рования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболи­ческих нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхатель­ной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма. Преп расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Постуральный дренаж, чтобы пре­дотвратить затекание гноя в здоровое легкое.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия). Дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дре­наж с помощью троакара.

Вопрос

Демпинг-синдром – патологическое функциональное состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика демпинг-синдрома основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение легкой степени демпинг-синдрома заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.

Синдром приводящей петл и (синдром желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений. СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс). Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью.

Гипогликемический синдром -сложный симптомокомплекс, характеризующийся вегетативными, нервными и психическими расстройствами, возникающими при гипогликемии — падении концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л. Гипогликеминеский синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. ГС встречается у 5—10% больных, перенесших резекцию.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии. Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч.

Рефлюкс-гастрит является следствием нарушения функции привратника желудка, при котором происходит рефлюкс (заброс) содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В норме особый мышечный сфинктер, называемый привратником, периодически открывается, чтобы направить в двенадцатиперстную кишку порцию химуса (полупереваренной пищи) из желудка.

При рефлюкс-гастрите, функция привратника нарушается, что провоцирует «обратный ход» пищевых масс, смешанных с ферментами и желчью, из двенадцатиперстной кишки в желудок. Стенки желудка не обладают достаточными защитными механизмами, чтобы защититься от агрессивного воздействия желчных кислот и их солей, а также пищеварительных ферментов. Контакт с агрессивными средами приводит к воспалению стенок желудка и их повреждению.

Симптомами рефлюкс-гастрита могут быть: Ощущение переполнение желудка сразу после или во время еды; Часто возникающее чувство тяжести в животе;Отрыжка с горьким привкусом; Нарушение стула: диарея и запоры, сменяющие друг друга; Появление язвочек в уголках губ; Тупая ноющая боль, особенно заметная после приема пищиПотеря веса и аппетита.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 673 | Нарушение авторских прав