АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)

ДЭП - хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, особенно часто встречающаяся у пожилых лиц.

В основе ДЭП лежит многоочаговое или диффузное поражение головного мозга, проявляющееся комплексом неврологических и нейропсихических расстройств.

ДЭП – это результат постепенного накопления (кумуляции) ишемических или вторичных дегенеративных изменений в мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами в различных сосудистых бассейнах. В зависимости от локализации и размеров ишемизированной зоны эти эпизоды могут оставаться субклиническими либо проявляться преходящей или стойкой очаговой симптоматикой.

ДЭП связана с поражением мелких мозговых артерий (церебральной микроангиопатией), кровоснабжающих глубинные отделы мозга (артериосклероз=липогиалинолиз и артериолосклероз при артериальной гипертензии, сенильный артериосклероз, амилоидная ангиопатия, васкулиты, волчаночная микроангиопатия, антифосфолипидный синдром, наследственные артериопатии и др), что проявляется диффузным двусторонним ишемическим поражением белого вещества и множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга. Если лакунарные инфаркты чаще обусловлены окклюзией или микроатероматозом мелких сосудов, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторным эпизодам артериальной гипотензии (неадекватная гипотензивная терапия, снижение сердечного выброса, упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия). Диффузное поражение мелкких дистальных сосудов с развитием не только их стеноза, но и ареактивности приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеденению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Даже незначительное снижение АД может становиться опасным для мозга и приводить к ишемии в концевых зонах кровоснабжения пенетрирующих артерий или на границе смежных сосудистых бассейнов. Склерозированные мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, что делает невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга и приводит к их функциональной инактивации. В результате хронической ишемии или повторных преходящих эпизодов умеренной ишемии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые «неполные инфаркты», характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов и аксональной дисфункцией, но не формированием очагов некроза. Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты расширение периваскулярных пространств, периваскулярный отек, глиоз идр изменения, в развитии которых важную роль играют помимо ишемии повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающихся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком головного мозга, транссудацией плазменных белков, и возможно токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещенииобразовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества (спонгиозу).

Важными дополнительными факторами повреждения мозга являются:

- изменение реологии и свертываемости крови

- нарушение венозного оттока при стенозе и окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности;

- апноэ во сне (вызывающее гипоксемию, нарушение сердечного ритма, колебания АД);

- сахарный диабет;

- вторичные ликвородинамические нарушения.

Поражение крупных сосудов чаще приводит к инсультам, тем не менее при атеросклерозе крупных сосудов ДЭП может быть связана с микроэмболизацией, источником которой является атеросклеротическая бляшка. При множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения, прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельных зонах), находящихся на границе крупных бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, неполные инфаркты и другие варианты гибели нейронов (без формирования очагов некроза).

Помимо поражения глубоких отделов головного мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться и гранулярная атрофия корковых отделов.

При сочетанном поражении выявляется, соответственно, комбинация различных типов поражения.

Повреждение белого вещества приводит к разобщению корковых и подкорковых структур, что клинически проявляется комплексом неврологических и нейропсихических нарушений. Болезнь Бинсвангера – диффузное поражение белого вещества головного мозга, клинически проявляющееся деменцией и двигательными нарушениями подкорково-лобного типа, возникающие на фоне артериальной гипертензии.

Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга.

Жалобы: характерно наличие 5 основных жалоб: головная боль, головокружение, снижение памяти (бытовой), снижение работоспособности, повышенная утомляемость. Жалобы такие же, как и при НПНМК, но в отличие от НПНМК, носят более упорный характер, головная боль не проходит после отдыха.

Основные клинические синдромы: когнитивные и эмоционально-личностные нарушения, двигательные нарушения (пирамидные, экстрапирамидные, мозжечковые), псевдобульбарный, вестибуло-мозжечковый синдромы, вегетативная недостаточность (нейрогенные нарушения мочеиспускания).

Ведущий синдром определяется преимущественной локализацией и обширностью поражения вещества мозга. Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным стаданием его глубинных отделов, приводящих к дисфункции лобно-подкорково-стволовых систем.

Течение ДЭП вариабельно, но более характерно ступененобразное течение с периодами стабилизации и регресса и выраженные флюктуации состояния, чаще связанные с декомпенсацией сердечно-сосудистых и других соматических заболеваний.

Традиционно выделяют 3 стадии заболевания:

ДЭП 1 ст.: субъективные расстройства (головная боль, головокружение, шум в голове, неустойчивость при ходьбе, нарушения сна, снижение внимания, повышенная утомляемость ), в неврологическом статусе – рассеянная очаговая симптоматика (рефлексы орального автоматизма или асимметрия носогубных складок, оживление глубоких рефлексов, или анизорефлексия, снижение постуральной устойчивости, замедление ходьбы, уменьшение длины шага); в нейропсихологическом статусе- умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера(дизрегуляторного типа): нарушение внимания и познавательной активности, вторичное ослабление памяти, скомпенсированы, не угрожают профессиональным способностям и социальной адаптации; неврозоподобные расстройства, тревожного или астенического плана.

ДЭП 2 ст. – Клинически явные когнитивные нарушения (замедленность психических процессов, грубое нарушение внимания, уплощение мышления, ограничение способности планировать и контролировать свои действия, ограничена критика, эмоционально-личностные расстройства, страдает социальная и профессиональная адаптация больного, значительно снижается работоспособность, но в состоянии обслуживать себя). На этом фоне – субъективные жалобы уменьшаются. В неврологическом статусе выделяется один или несколько четко сформировавшихся синдромов из перечисленных: пвседобульбарный, ограничение взора вверх, пирамидный, экстрапирамидный, вестибуло-атактический, эмоционально-волевых нарушений. Психиатр Крепелли:»Сейчас я замечаю свои недостатки, а на 2 стадии их будете замечать вы». Данная стадия соответствует 2-3 группе инвалидности?

ДЭП 3 ст. – выраженные когнитивные нарушения (вплоть до сосудистой деменции), в неврологическом статусе выделяются не менее 2-х из перечисленных выше синдромов, инвалидизирующее влияние которых существенно возрастает (грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия, выраженные мозжечковые нарушения, частые падения, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи). Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует 1-2 группе инвалидности.

В практике сложилась тенденция к гипердиагностике ДЭП. Между тем, диагноз ДЭП во многом остается диагнозом исключения, хотя немаловажную роль играют позитивные (подкрепляющие признаки)

Критерии диагностики ДЭП:

- Объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы, имеющие тенденцию к прогрессированию;

- признаки цереброваскулярного заболевания: факторы риска и /или анамнестически или инстументально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов и /или вещества головного мозга;

- причинно-следственная связь между клинической картиной и сосудистым поражением мозга (подтвержается особенностями клинической картины, соответствием выявляемых при нейровизуализации изменений клиническим проявлениям, особенностями течения заболевания)

- исключены другие заболевания, способные объяснить клиническую картину (опухоли головного мозга, нормотензивная гидроцефалия, метаболические и эндокринные растройства, васкулиты, болезнь Паркинсона, Альцгеймера, эссенциальный тремор, невротические нарушения, депрессия пожилого возраста и др).

Диагностика:

- ОАК (Тв, гематокрит), БАК (глюкоза, липиды, ЛП, креатинин), коагулограмма (фибриноген);

- ЭКГ, ЭхоКГ и др необходимые медоды;

- УЗДГ, ТС БЦА; РЭГ не имеет диагностического значения и не позволяет отслежиавать динамику заболевания;

- КТ или МРТ (диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; / множественные лакунарные очаги размером 3-15 мм в базальных ганглиях таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; / более крупные корковые или подкорковые инфаркты; / вторичная атрофия мозга-расширение желудочковой системы и корковых борозд. МРТ лучше, чем КТ, выявляет лейкоареоз, лакунарные инфаркты, измениня в области ствола и позволяет более надежно отслеживать динамику заболевания);

- ЭЭГ (при наличии эпилептических припадков или пароксизмальных состояний неясного генеза);

- исследование глазного дна.

Лечение:

1. Предупреждение дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга – воздействие на сосудистые факторы риска (коррекция АД, гиперлипидемии, гипергомоцистинемии, сахарного диабета, отказ от курения)

2. коррекция соматической патологии.

3. коррекция отдельных синдромов и симптомов.

4. регулярные умеренные физические и умственные нагрузки

5. лечебная гимнастика при лобной дисбазии, вестибулярной дисфункции

6. социально-психологическая реабилитация больных.

• АД. Пациентам с ДЭП угрожает не только гипертензия, но и гипотензивные эпизоды, связанные в том числе и с приемом гипотензивных средств. Нестабильность АД в дневное время, отсутствие ночного снижения АД неблагоприятно сказыватся на состоянии мозгового кровообращения. Поэтому: в начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации АД, предупреждающей повреждение сосудов. После развития ДЭП более важно стабилизировать АД, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающем оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения. Какие препараты? Минимаольно влияющие на мозговое кровообращение (ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, диуретики, антагонисты кальция пролонгированного действия –амлодипин5-10 мг/сут.! Короткого действия (нифедипин) – провоцирует резкие колебания АД. Необходим суточный мониторинг АД.
• Курение. Прекращение курения становится жизненно необходимым при гематокрите выше 45%. Применяются жевательные резинки, пластыри с никотином, антидепрессант бупропион).
• Гиперлипидемия. Статины улучшают функцию эндотелия, замедляют атеросклеротический процесс, снижают вязкость крови, предупреждают прогрессирование ИБС.
• Антиагреганты уменьшают вязкость крови, предупреждают повторные ишемические эпизоды. Аспирин-кардио 50-100 мг/сут. При противопоказании – клопидогрель 75 мг/сут, тиклопидин 500мг/сут. При недостаточной эффективности: заменить на клопидогрель или комбинировать аспирин с дипиридамолом 200-400 мг/сут, при наличии диффузного поражения белого вещества (КТ, МРТ) непрямые антикоагулянты противопоказаны.
• Улучшение микроциркуляции: пентоксифиллин 400 мг 3р/д повторными курсами по 3-6 мес.
• Снижение вязкости крови: прекращение курения, снижение уровня липидов, аспирин. Снижение гиперфибриногенемии (анкрод, тиклопидин, атромид, безафибрат или сулодексид 600-1200ЛЕ в/в или в/м на 100-200 мл физ раствора в течение 10-20дней с последующим переходом внутрь на капсулы 250ЛЕ (1капс) 2-3 р/д в течение 1-2 мес)
• Антиоксиданты: альфа-токоферол 400мг 1-2 р/д 9противопоказан у пациентов с коагулопатией и лиц, принимающих непрямые антикоагулянты)
• Гипергомоцистеинемия: фолиевая кислота, витамины В6 и В12.
• Когнитивные функции на стадии легкой и умеренной деменции: ингибиторы холинэстеразы (галантамин=реминил 8-24 мг/сут, донепезил=арисепт 5-10 мг/сут, ривастигмин=экселон 6-12 мг/сут) + улучшают перфузию мозга, особенно его лобных долей, находящихся под контролем холинергических систем, глутаматэргические средства (мемантин 10-30мг/сут) не менее 3 мес, длительно; нейрометаболики (гинкго билоба 40-80 мг 3 р/д, пирацетам 1,6-4,8 г/сут, фенотропил 200-300 мг/сут, пиритинол 300-600 мг/сут, глиатилин 1-2 г/в/в кап 9-12 раз потом внутрь 1200 мг/сут, 2капс утром и 1 днем); нейротрофики (церебролизин 10-30 мл в/в кап 20-30 вливаний, кортексин 10 мг в/м№10-20); вазоактивные препараты (дигидроэрготоксин =редергин 1,5 мг*4р/д или 0,3 мг в/м или в/в, нисерголин = сермион 5-10 мг 3 р/д или 4 мг в/в или в/м, вазобрал 1-2 т или 2-4 мл 2р/д, винпоцетин, винкамин); препарат, усиливающий норадренэргическую и дофаминэргическую передачу (пирибедил=проноран 500-100 мг/сут).
• Тревожные невротические или неврозоподобные проявления: антидеперессанты, прерывистые курсы седативных и бензодиазепинов в малых дозах. При апатико-абулическом синдроме –ингибиторы холинэстеразы, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, прирбидил)
• Нарушение сна: малые дозы бензодиазепинов короткого действия(оксазепам, золпидем=ивадал, в резистентных случаях – хлорметиазол=геминеврин 300 мг на ночь или малые дозы тразодона 32,5-75 мг на ночь.
• Вестибулярная дисфункция: гимнастика, циннаризин 25-50 мг 3 р/д, бетагистин=бетасерк 8-16 мг*3р/д, никотиновая кислота.
• Лобная дисбазии: лечебная гимнастика, препараты амантадина, леводопы, йохимбин
• Насильственный смех и плач: трициклические антидепрессанты, СИОЗС(серталин), леводопа.

Инсульт – это клинический синдром, острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным появлением очаговых и/или общемозговых неврологических симптомов, сохраняющихся более 24 часов или приводящих к смерти больного в эти или более ранние сроки при отсутствии других причин.

Тождественны ли понятия ОНМК и инсульт?

ОНМК – понятие более широкое, которое включает в себя как инсульт, так и ПНМК, а также «малый инсульт» (инсульт с обратимым неврологическим дефицитом).

По характеру поражения выделяют два основных типа инсульта: ишемический – результат внезапного нарушения кровоснабжения головного мозга и геморрагический – спонтанное (нетравматическое)внутричерепное кровоизлияние. В особую группу выделяют «малый» инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором симптоматика регрессирует в течение 3 недель. Практически важно также деление инсульта на прогрессирующий (инсульт «в ходу»), при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся («полный»), при котором неврологический дефицит стабилизировался.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 2340 | Нарушение авторских прав