 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Коррекция отека мозга и внутричерепной гипертензии
Различают 4 варианта отека мозга: цитотоксический, вазогенный, осмотический, интерстициальный. При ОНМК – цитотоксический отек. Отек, сопровождающийся объемным эффектом, является главной причиной ухудшения состояния и смерти пациентов с большими супратенториальными инфарктами. Особую значимость этот фактор имеет при внутримозговых кровоизлияниях, инфаркте мозжечка, больших полушарных инфарктах. Отек мозга возникает вскоре после начала инсульта и достигает пика на 2-5 сутки, с 7-8 суток, если больной переживает этот период, медленно регрессирует. Как правило, чем больше размер очага, тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от локализации - в передних отделах мозга он более выражен, чем в задних. Клинически значимый отек мозга чаще развивается на фоне артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, а также у пациентов с лейкоцитозом в крови. Уровень внутричерепной гипертензии тесно коррелирует со степенью угнетения сознания. Клинически отек мозга проявляется: головной болью, рвотой, стойкой икотой, сонливостью и угнетением сознания, изменением ритма дыхания, увеличением систолического АД, сочетающимся с брадикардией 50-60/мин и урежением дыхания (триада Кушинга), появлением застойных дисков ЗН, преходящими эпизодами нарушения зрения (нарушение венозного оттока из глаза), двоением, ограничением отведения одного или обеих глаз (VIпара), иногда нарастанием очаговой симптоматики (появление Бабинского на здоровой стороне, двусторонний рефлекс Бабинского). Выраженность клинических симптомов зависит от скорости нарастания ВЧД. Наиболее надежным индикатором в острых случаях ВЧД является угнетение сознания. С ВЧД связаны две основные опасности: сдавление вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, усугубляющее диффузную ишемию головного мозга и дислокация мозга с вклинением. Предупреждение повышения внутричерепного давления: · Возвышенное положение головного конца кровати под углом 30градусов для облегчения венозного оттока из полости черепа; · Восстановление проходимости дыхательных путей, обеспечение адекватной оксигенации, предупреждение и своевременное лечение легочных осложнений; · Своевременное купирование АД, по возможности избегать сосудорасширяющих средств, гипотонических и глюкозосодержащих растворов. Избегать гипотензии, поддерживать нормоволемию и при необходимости использовать вазотоники; · Своевременное купирование болевого синдрома, эпилептического статуса, психомоторного возбуждения, гипертермической реакции; · Поддержание водно-солевого и кислотно-основного равновесия; · Перед интубацией трахеи, туалетом бронхов вводить в/в 25-50 мг лидокаина (или 1 мг/кг тиопентала)+ 1 мл 1% атропина.
Мероприятия для коррекции ВЧД: Медикаментозное лечение пациентов с большими инфарктами, сопровождающимися объемным эффектом и отеком мозга, основывается в основном на данных наблюдения. Если доступно мониторирование ВЧД, церебральное перфузионное давление должно быть более 70 мм РТ ст. Базовый подход включает:
Осмотические диуретики вводят под контролем осмолярности крови – должна быть выше 320 ммоль/л. Осмолярность плазмы рассчитывают по формуле=Na(ммоль/л)х1,86 +Gl ммоль/л+мочевин (ммоль/л)+ 10 Показано болюсное введение 0,5-1,5 г/кг маннитола в течение 40-60 мин (в последующем возможно его введение в дозе, 0,25 г/кг каждые 6 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом осмолярности плазмы). Предварительно следует установить мочевой катетер для определения диуреза. Через 2 часа после введения маннитола показано введение салуретиков – фуросемид (лазикс) - 2-4 мл. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более 3-4 суток. После использования гиперосмоляльных препаратов через 60-120 мин развивается полиурия. Развитие полиурии диктует необходимость увеличения темпа инфузионной поддержки до 8-10 мл/кг-ч во избежание развития гиповолемии и гипотонии. Маннитол начинает действовать через 10-20 мин, длительность действия - 4-6 часов. Действует в основном на неповрежденную часть мозга, снижая общий объем мозга, не действуя на перифокальный отек, поэтому применять его следует только при явных признаках сдавления головного мозга, либо при нейровизуализационных признаках массивного отека мозга. Маннитол повышает деформируемость эритроцитов, снижает вязкость крови, повышает оксигенацию тканей. При значительном повреждении ГЭБ эффективность маннитола резко уменьшается. Возможно развитие эффекта отдачи: повышение отека мозга за счет обратного перехода жидкости из крови в ткань мозга. Низкие дозы (0,25г/кг) обеспечивают менее выраженный эффект отдачи. Важно также отменять маннитол постепенно: 0,25 г/кг*4 р/д – 1 день, 0,25 г/кг*3р/д – 1 день, 0,25 мг/кг*2р/д – 1 день, 0,25 мг/кг*1 р/д – 1 день, с полной отменой. Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности плазмы свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола опасно, т.к. возникают электролитные нарушения, почечная патология. Развитие гиперосмолярного синдрома способствует формированию отёка головного мозга при повреждении гематоэнцефалического барьера и ограничивает возможности снижения уровня внутричерепной гипертензии. Глицерол, глицерин. Менее эффективен, чем маннитол, действует медленнее, через 12ч, однако более длительно и не вызывает эффекта отдачи. В случаях умеренно выраженной гипертензии достаточно применения глицерина. Его вводят внутрь, в том числе и через назогастральный зонд, по 0,5-1,5 г/кг каждые 6 часов на протяжении 24-48ч (в смеси с фруктовым соком) или по 250 мл 10% раствора в/в каждые 2 часа. Является медикаментозным лечением первого выбора при клинических или рентгенологических признаках злокачественного отека. В 70 - 80% случаев можно достичь временного положительного эффекта - отмечается снижение ВЧД на 2-3 ч с последующим постепенным его повышением. Снижение ВЧД после введения маннитола и гипертонического раствора натрия хлорида не у всех больных сопровождается клиническим улучшением.
· Гипертонические солевые растворы, вводимые внутривенно, тоже вероятно эффективны (европ реком). Натрия хлорид 3-10% 100-200 мл в течение 30-40 мин 3-4 раза, сульфат магния. · Петлевые диуретики – фуросемид (лазикс). Применяют в сочетании с осмотическими диуретиками или отдельно (10-20 мг 3р/сут в/в или в/м). Петлевые диуретики вызывают в первую очередь дегидратацию организма и лишь затем дегидратацию мозга, и тоже действуют главным образом на неповрежденную ткань мозга, мало влияя на перифокальный отек. В связи с этим «профилактическое» назначение петлевых диуретиков при острых неврологических состояниях приносит скорее вред, чем пользу, ухудшая перфузию мозга и вызывая электролитные расстройства. В менее острых случаях используют диакарб 250-500 мг внутрь (через зонд) 2-4 раза в день. · Гипервентиляция (снижение РаСО2 до уровня 25-30 мм рт. ст) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, за счет сужения сосудов (уже через 15-30 мин), но ее действие эффективно в течение 2-3 часов. В дальнейшем – возврат к исходному. При парциальном давлении углекислого газа менее 25 мм рт ст повышается риск резкого снижения мозгового кровотока и ишемии мозга. Во избежание рикошетного повышения внутричерепного давления рекомендуется прекращать гипервентиляцию постепенно. Однако в результатах последних исследований по ЧМТ показано, что гипервентиляция усиливает ишемию мозга и не показана при черепно-мозговой травме (1 уровень доказательности), что так же возможно распространяется на ОНМК. В последние годы доказано, что гипервентиляция возможна только при доказанной гиперемии мозга и снижение РаСО2 должно быть до уровня 30-35 мм рт ст.. · Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя цитопротективное действие первых продолжает обсуждаться (уменьшают проницаемость ГЭБ, блокируют синтез простагландинов и следовательно уменьшают воспалительный отек). Барбитураты требуют мониторинга ВЧД и ЭЭГ и тщательного наблюдения за гемодинамикой, так как может наблюдаться падение АД. Единственным возможным исключением является их болюсное внутривенное введение на фоне использования симпатомиметиков и инфузионной терапии для экстренного повышения церебрального перфузионного давления. · Тиопентал – боллюсное введение может привести к быстрому и значительному снижению ВЧД и может использоваться для лечения острого криза · Гипотермическая терапия: нет никаких рекомендаций насчет гипотермической терапии у больных с отеком мозга. Умеренная гипотермия (температура мозга 32-33градусаС) снижает частоту смертельных исходов у пациентов с тяжелым инсультом в бассейне СМА, но может вызвать ряд серьезных побочных эффектов (резкое повышение DXL во время обратногог согревания. В небольших рандомизированных исследованиях умеренная гипотермия в сочетании с хирургической декомпрессией привели к лучшим клиническим результатам, чем изолированное хирургическое лечение. · Больной должен получать около 2,5-3,5 л жидкости в сутки, лишь 50% из них внутривенно. Другая половина жидкости вводится через зонд или инфузиями для создания запаса жидкости за «мембраной ЖКТ», которые легко могут быть мобилизованы в случае необходимости. Диурез должен быть не менее 2,5 л в сутки на фоне введения 40-60 мг лазикса и 120 мг эуфиллина в/в с интервалом 12 часов. Это можно квалифицировать как умеренно управляемый диурез (1,5-2 мл/кг массы тела мочи в час). · Питание – калорийность до 4000 ккал/сут · Хирургическая декомпрессия Вентрикулостомия и декомпрессивное хирургическое лечение является методом выбора для мозжечковых инфарктов, сопровождающихся объемным эффектом, хотя имеется недостаток рандомизированых контролируемых исследований. В случае супратенториальных инфарктов, сопровождающихся объемным эффектом, операция должна проводится перед развитием признаков вклинения. Прогноз среди выживших пациентов может быть весьма благоприятным, даже у пациентов, находящихся в коме перед операцией. Хирургическая декомпрессия в течение 48 часов после начала симптомов рекомендуется у пациентов в возрасте до 60 лет с развившимся злокачественным инфарктом СМА. По сравнению с контрольной группой через 1 год у пациентов в группе декомпрессивной хирургии было больше пациентов с баллом по модифицированной шкале Рэнкина менее 4 или менее 3 и был более высокий процент выживших. Не отмечается положительная динамика у пациентов, перенесших хирургическое лечение в вегетативном состоянии (МРШ5). Систематический обзор 12 обсервационных ретроспективных исследований выявил в качестве плохого предрасполагающего фактора возраст старше 50 лет. Время хирургического вмешательства, сторона инфаркта, клинические признаки вклинения и вовлечение других сосудистых территорий не сильно ухудшают конечный результат. Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 699 | Нарушение авторских прав |