АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Патологические состояния, наиболее часто требующие проведения дифференциальной диагностики с ОНМК
• Эпилептические припадки
• Токсические и метаболические энцефалопатии
• Нарастающие экстрацеребральные объемные процессы (суб-, эпидуральные гематомы
• Интрацеребральные объемные процессы (опухоли, абсцессы головного мозга)
• Инфекционные заболевания
| • Послесудорожный паралич Тодда
• Артериовенозные мальформации
• Обмороки
• Мигрень
• Болезнь Миньера и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
• Черепно-мозговая травма
• Гнойные заболевания придаточных пазух носа
| Эпилептические припадки – одна из наиболее частых причин ошибочного диагноза инсульта. Во-первых, инсульт может дебютировать эпирипадком. Инсульт может развиться у больного с эпилепсией в анамнезе. Эпиприпадки могут быть приняты за повторное ОНМК у пациента с постинсультным неврологическим дефицитом. Трудности диагностики возникают при осмотре пациента с изменением сознания после приступа (сонливость, спутанность, сопор) и/или при наличии гемипареза (паралича Тода). Если больной поступает с нарушением сознания и асимметричными двигательными расстройствами, следует исключить возможность послесудорожного паралича Тодда. Этот диагноз подтверждается наличием судорог в анамнезе, свидетельством очевидцев или улучшением состояния сознания и движений больного на протяжении ближайших часов (нарушение сознания редко отмечается при преходящем ишемическом приступе). Уточнение причины припадка – анамнез у родственников или самого больного, проведение КТ, ЭЭГ. Исключить повторное ОНМК у пациента с углублением неврологического дефицита после эпиприпадка – анализ приступа (наличие ауры), КТ или МРТ, не выявляющих увеличения ранее имевшегося очагового поражения мозга или появление нового.
Токсические и метаболические энцефалопатии -гипонатриемия, гипогликемия, некетогенная гиперосмолярная гипергликемия, печеночная энцефалопатия, отличаются подострым нарушением сознания, могут сопровождаться асимметричной неврологической симптоматикой. Ведущее значение принадлежит исследованию биохимических констант крови, содержанию глюкозы и основных электролитов в плазме, наличие сахарного диабета, другой эндокринопатии, патология печени, почек.
Опухоли головного мозга могут быть заподозрены (по данным анамнеза) в случае прогрессирующего нарастания очаговой неврологической симптоматики (несколько недель, месяцев), особенно, при сочетании с головной болью, эпиприпадками. Острое развитие неврологического дефицита возможно при кровоизлиянии в опухоль либо после эпиприпадка с развитием гемипареза. Ведущее значение для диагностики имеет состояние глазного дна, а именно - наличие застойного диска зрительного нерва. Наиболее информативны нейровизуализационные методы КТ/МРТ (типичные признаки очаговых церебральных изменений, перифокальный отек, смещение срединных структур, не соответствующие срокам появления «острого» неврологического дефицита).
Субдуральные гематомы иногда «дебютируют» острым развитием гемипареза. При тщательном изучении анамнеза можно установить, что минимальные неврологические расстройства, иногда – спутанность сознания, наблюдались у больного в течение нескольких дней или недель до обращения. Развитие очаговых неврологических нарушений носит подострый характер, имеет прогрессирующее течение. Важными предрасполагающими факторами являются геморрагический синдром различного генеза, применение аникоагулятов, злупотребление алкоголем, травма головы в предшествующие несколько дней/недель. Окончательный диагноз устанавливается по данным КТ/МРТ.
Артериовенозные мальформации (АВМ) – конгломерат расширенных артерий и вен, не связанных капиллярной сетью. Необходимость дифференциального диагноза с АВМ обычно возникает при внутримозговом кровоизлиянии у лиц молодого возраста, не имеющих какого-либо сосудистого заболевания в анамнезе. Другим важным признаком АВМ является эписиндром. Изредка АВМ вызывают интермитирующие неврологические расстройства, которые могут быть обусловлены синдромом сосудистого обкрадывания или микрогеморрагиями. Клинически заподозрить АВМ можно также при наличии сосудистых шумов характерной локализации, при признаках геморрагической телеангиоэктазии. Верификация диагноза АВМ требует проведения КТ/МРТ головного мозга с контрастным усилением и церебральной ангиографии.
Обморок (синкопе) – внезапная утрата сознания и постурального тонуса вследствие резкого снижения мозгового кровотока. Непосредственная причина гемодинамических расстройств – сердечно-сосудистая патология (нарушение ритма и проводимости сердца, острый коронарный синдром), шок, гиповолемия различной этиологии, ятрогенная артеральная гипотония, расстройства вегетативной регуляции (ваготония), а также психогении.
Мигрень мигрень с аурой и, прежде всего, ассоциированная мигрень также может имитировать ОНМК, однако отличается началом в более молодом возрасте у лиц, имеющих семейный анамнез гемикрании. Наиболее типичная аура представлена характерными фотопсиями. Могут иметь место двигательные, чувствительные нарушения. Головная боль, тошнота, фото- и фоофобия следуют за симптомами ауры сразу или с интервалом менее, чем 1 час. Головная боль длится от нескольких часов до 3 суток. Необходимо помнить о возможном развитии «мигренозного инсульта», в патогенезе которого важное значение имеет – вазоспазм, гиперагрегация тромбоцитов, сопряженных с приступом гемикрании и приводящих к очаговому ишемическому поражению головного мозга.
Болезнь Миньера, доброкачественное позиционное головокружение, вертебробазилярная недостаточность (подробно см. приложение)
Болезнь Миньера характеризуется повторными кризами тяжелого системного головокружения, начинается остро, длится несколько дней, сопровождается тошнотой, рвотой. Патогномоничным является наличие одностороннего низкочастотного шума, нейросенсорной тугоухости, ощущение переполнения или давления в ухе. Патогенез болезни Миньера – гидропс (водянка) лабиринта.
Если головокружение возникает вместе с другими симптомами (диплопия, двусторонние сенсомоторные, статические, координаторные, бульбарные расстройства), то его следует расценивать как очаговый симптом дисфункции ствола мозга и мозжечка, при этом если оно возникает внезапно, то наиболее вероятно, является сосудистым по природе.
Изолированное головокружение имеет место при патологии приферического вестибулярного аппарата, например, при доброкачественном позиционном головокружении. Этот синдром характеризуется повторными эпизодами головокружения и нистагма, возникающими только после внезапных изменений положений головы. Головокружение обычно тяжелое, но длится меньше минуты, чаще – несколько секунд. Слух нормальный. В анамнезе – недавно перенесенная травма черепа, вирусное заболевание, хроническое заболевание среднего уха или ЛОР-операция.
Острая мононевропатия Определенные типы мононевропатии могут представлять некоторые трудности при их дифференциальном диагнозе с легким инсультом, особенно паралич Белла, невропатии лучевого и малоберцового нервов. Детальное неврологическое исследование показывает, что распределение парезов и нарушений чувствительности соответствует зоне иннервации какого-либо периферического нерва.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 796 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 |
|