Дифференциальная диагностика болезней пародонта (гингивит, маргинальный периодонтит, пародонтоз, идиопатические заболевания). Формулирование диагноза
Дифференциальный диагноз проводится на основании клинической картины
Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием общих и местных факторов. Отличительной особенностью его от пародонтоза и идиопатических заболеваний является то, что он протекает без нарушений целостности зубодесневого прикрепления.
Маргинальный периодонтит (Parodontitis marginalis) – это воспаление краев периодонта, чаще всего спровоцированное травмой, а затем поражением поврежденных тканей. Для него характерно инфицирование и гибель пульпы, что подтверждается ЭОД-исследованием.
Пародонтоз - системное поражение околозубной ткани — пародонта, которое проявляется прогрессирующей атрофией альвеолярных отростков. Характерной особенностью является всегда генерализованный характер поражение и отсутствие воспалительного процесса в десне. Часто возникает при сахарном диабете и др. нарушениях деятельности желёз внутренней секреции, при хронических заболеваниях внутренних органов.
Идиопатические заболевания пародонта - основным отличием этой группы поражений пародонта является неадекватность глубины и интенсивности деструкции связочного аппарата и кости альвеолярных отростков характеру местных патогенных факторов и возрасту пациентов, отсутствие должного эффекта общепринятых лечебных мероприятий.
Гистиоцитозы — X характеризуются поражением клеток гистиоцитарного ряда — эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов, их диссеменированием и усиленным разрастанием в различных органах и системах (в том числе и в челюстях). Характерные симптомы этих заболеваний: периодическая лихорадка, поражение гомопоэтической системы, легких, кожи, слизистых оболочек, экзофтальм, несахарный диабет. У больных выявляются глубокие пародонтальные карманы, резкая подвижность зубов, явления гингивита, чаще гиперплазия десны в области очага поражения.
Ювениальный десмодонтоз (периодонтоз) характеризуется прогрессирующей дегенерацией связочного аппарата и кости альвеолярного отростка без выраженного воспаления в области первых моляров и центральных резцов нижней челюсти в детском и юношеском возрасте (до 20 лет). Обычно заболевание встречается редко, но в ряде стран (Индия, Египет) оно выявляется в 12—18% случаев. Причина заболевания неизвестна. Его относят к разряду наследственных или связывают с энзиопатиями. Отмечается снижение функциональной активности и хемотаксиса нейтрофилов. В пародонтальных карманах выявляется микрофлора с резко выраженными патогенными свойствами.
К разряду заболеваний, при которых происходит обязательное поражение тканей пародонта наряду с другими органами и системами, относится ряд поражений эндокринной этиологии: остеомаляция, остепороз, гилеркортизонизм, болезнь Педжета, костный леонитиаз. Все эти заболевания относятся к группе метаболических остеопатии. Тот факт, что присутствие обильной микрофлоры в полости рта усиливает резорбтивные процессы и способствует их более яркому проявлению, объясняет, почему зачастую именно стоматологи первыми диагностируют эти заболевания.
Сахарный диабет вызывает нарушение углеводного, липидного и белкового обмена, поражение сосудов (микроангиопатии), утолщение базальной мембраны концевых отделов сосудистого русла. Повышение содержания глюкозы в тканевой жидкости, слюне, ацидоз способствуют усиленному размножению микрофлоры полости рта и ее токсичности в отношении пародонта. Воспалительный процесс у таких больных сопровождается - обильным гноетечением, образованием грануляций, гиперплазией десневого края, частым абсцедированием.
Болезни крови сказываются на состоянии пародонта: снижаются защитные свойства клеточных элементов, нарушается активность обменных процессов. К числу наиболее значимых в отношении состояния пародонта заболеваний крови относят лейкемию, агранулоцитарную анемию, хроническую и циклическую нейтропению, паицитопению. Лейкемия обусловливает нарушение системных иммунных механизмов и дисфункцию клеточных элементов, в частности, снижение фагоцитарной активности. Десна вследствие инфильтрации клетками лейкоцитарного ряда становится рыхлой, отечной. Наблюдаются явления гиперплазии (иногда очень значительной), некроза, изъязвления и дегенерации тканей десны.
Коллагенозы. Поражение пародонта при коллагенозах вполне объяснимо: соединительнотканное соединение зуба с костью альвеолы поражается так же, как и суставные соединения.
Склеполерма среди остальных заболеваний соединительной ткани порожает ткани пародонта почти всегда.
Стресс. Патологические изменения в тканях пародонта объясняются резкой активацией эндокринной и автономной нервной систем. Повышенное содержание катехоламинов дополнительно влияет на проницаемость сосудов. Резко уменьшается содержание аскорбиновой кислоты. Все это в итоге подавляет механизмы защиты от микробных токсинов.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1549 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 |
|