АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПЕРИТОНИТ В АКУШЕРСТВЕ

Прочитайте:
  1. V Оказание экстренной и скорой неотложной помощи на догоспитальном этапе в акушерстве и гинекологии врачом общей практики
  2. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза
  3. АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ
  4. Алгоритм диагностики перитонита
  5. АНЕСТЕЗИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ
  6. АСЕПТИКА И АНТИСЕПТИКА В АКУШЕРСТВЕ. САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ РЕЖИМ
  7. Б. перфоративный перитонит,
  8. В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ
  9. Генитальный перитонит
  10. ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ.

В акушерской практике перитонит чаще всего возникает после кесарева сечения (0,3-1,5 %), но может быть и после инфицирования родовых путей вследствие их травмы в процессе родоразрешающих влагалищных операций. Крайне редко при заражении во время беременности гонореей возможно развитие перитонита как до самопроизвольных родов, так и после них. Основной причиной перитонита является несостоятельность швов на матке после кесарева сечения или инфицированная матка.

Перитонит в акушерстве имеет как общие черты с хирургическим перитонитом, так и отличия от него.

Патогенез. Акушерский перитонит при несостоятельности послеоперационной раны на матке развивается в ответ на попадание из матки в брюшную полость инфицированного агента и детрита. Если источником перитонита является выраженный эндометрит, то инфицирование распространяется по трубам. Большое значение в развитии воспалительного процесса в брюшной полости имеет вирулентность микроорганизмов и иммунная защита.

В зависимости от защитных сил организма процесс либо купируется, либо возникает разлитой перитонит. Защитная реакция организма проявляется активацией иммунитета, экспрессией противовоспалительных интралейкинов с одновременным снижением выделения провоспалительных интралейкинов. При этом повышается концентрация провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли a (ФНОa), ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8. Провоспалительные медиаторы способствуют привлечению в очаг воспаления нейротрофилов, Т- и В-лимфоцитов, тромбоцитов, факторов свертывания крови. Повышенная концентрация провоспалительных цитокинов в крови способствует нарушению микроциркуляции в очаге воспаления, брюшине: спазм прекапиллярных сфинктеров, паралитическое расширение артериол. В результате нарушения проницаемости микрососудов жидкая часть крови вместе с форменными элементами выходит из сосудистого русла. Одновременно активируются фагоцитоз повреждающих агентов, а также регенерация и репарация поврежденных структур.

 

Если не возникает отграничение процессов воспаления, то происходит накопление медиаторов воспаления в кровеносном русле с усилением проявления заболевания и нарастанием экзотоксикоза.

Перитонит любого генеза сопровождается парезом кишечника. В настоящее время это объясняют наличием автономной интрамуральной нервной структурой кишечной стенки, "водителем ритма" который предположительно локализуется в области двенадцатиперстной кишки. Предполагают, что под влиянием воспаления висцеральной и в определенной мере париетальной брюшины рефлекторно подавляется перистальтика кишечника. Паретическое расширение и переполнение содержимым кишечных петель приводят к ишемии и гипоксическому повреждению интрамурального нервного аппарата. Сначала при этом утрачивается способность передавать импульсы, а затем и воспринимать их мышечными клетками кишечника. В условиях пареза кишечника микроорганизмами, вегетирующими в кишечнике, выделяются эндо- и экзотоксины, нарушается активная реабсорбция и происходит переполнение кишечника жидким содержимым. Стенка кишечника становится проходимой для микроорганизмов и токсинов.

Парез кишечника приводит к высокому стоянию диафрагмы, а следовательно, и к легочной недостаточности.

Тяжелые потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой, рвотой, обусловливают снижение как объема циркулирующей крови, так и сердечного выброса, способствуя развитию эндотоксического шока. Наблюдаются выраженные изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и внутрисосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления.

В связи с высокой лихорадкой происходит усиление метаболизма и эндогенная интоксикация, которая усугубляется в результате поступления в брюшную полость через измененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого, а также бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов, кининов и других продуктов повышенного протеолиза.

 

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина перитонита после кесарева сечения отличается от перитонита в хирургической практике. Акушерский перитонит имеет раннее начало после кесарева сечения, его клинические проявления стерты.

Симптомы интоксикации появляются на 2-3-и сутки: жажда, сухость во рту, слабость, вздутие живота, тахикардия, повышение температуры тела до 38°C и выше, может быть озноб. При объективном обследовании отмечаются некоторая сухость языка и, что особенно важно, выраженный парез кишечника, а также тахикардия, несоответствующая температуре. Симптомов раздражения брюшины, свойственных перитониту в хирургической практике, после кесарева сечения либо нет, либо они выражены слабо. Анализ крови свидетельствует о лейкоцитозе и сдвиге формулы влево (увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов).

При УЗИ визуализируются раздутые петли кишечника, заполненные гипоэхогенным содержимым, определяется гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики. Нередко определяется свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, а также в латеральных каналах и в позадиматочном пространстве. О неполноценности швов на матке после кесарева сечения свидетельствует неравномерная толщина стенки матки в проекции шва по данным УЗИ, жидкостные структуры, симптомы "ниши" в этой области.

При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости также выявляются признаки пареза кишечника: раздутые петли и утолщение его стенок. При динамической паретической непроходимости определяются уровни жидкости в кишечнике.

В последующем симптомы перитонита нарастают: появляются рвота, частый жидкий стул; сохраняется высокая температура тела; язык становится не только сухим, но и обложенным белым налетом; отмечается положительный симптом раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга). В крови наблюдается выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ повышена, но это не имеет существенного значения, так как ее повышение сопровождает беременность и ранний послеродовый период.

 

Лечение. При подозрении на перитонит следует оценить состояние послеродовой матки. Если имеются симптомы эндометрита, то его интенсивно лечат.

Лечение предполагаемого перитонита после кесарева сечения начинают с инфузии жидкости, борьбы с инфекцией, парезом кишечника, метаболическими нарушениями, проводят иммунокоррекцию.

Внутривенно вводят как кристаллоиды под контролем ЦВД (до 1500-2000 мл), так и коллоиды (400-500 мл).

При первом же подозрении на перитонит следует использовать антибиотики широкого спектра действия.

Для устранения пареза кишечника производится декомпрессия желудочно-кишечного тракта (дренирование желудка зондом), а затем назначают средства, усиливающие моторную деятельность кишечника: 1 мл 0,1% раствора прозерина на 60 мл гипертонического раствора хлорида натрия внутривенно. С той же целью ставят клизму с гипертоническим раствором.

При перитоните рекомендуется также применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстеразную активность эндогенных и экзогенных протеиназ (тросиол, контрикал, гордокс, пантрипин). Эти препараты тормозят кининогенез, фибринолиз, а также блокируют микробные протеиназы.

Иммунотерапия включает в себя применение пентаглобина.

При неэффективности терапии и нарастании симптомов перитонита проводят чревосечение. Объем оперативного вмешательства зависит от состояния шва на ране матки, выраженности эндометрита и перитонита. При гнойном разлитом перитоните на фоне выраженного эндометрита и несостоятельности швов производят экстирпацию матки без придатков с тщательной санацией и дренированием брюшной полости.

Если при чревосечении обнаруживаются полноценная матка, без дефекта в области разреза (хорошо лежат швы) и серозно-фиброзный выпот, то можно ограничиться санацией и дренированием брюшной полости и продолжать интенсивную терапию.

 

При выраженном парезе кишечника можно применить его дренирование введением зонда per os в двенадцатиперстную кишку.

В настоящее время при несостоятельности раны на матке после кесарева сечении и симптомах перитонита эффективно осуществляют органосохраняющие операции: иссекаются измененные края раны на матке и накладываются отдельные швы синтетическими нитями. Проводятся дренирование брюшной полости и интенсивная терапия перитонита.

Подобные операции производятся высококвалифицированными специалистами и в учреждениях, оснащенных современным оборудованием.

Профилактика перитонита складывается из нескольких моментов. Во-первых, необходима взвешенная оценка показаний и противопоказаний к кесареву сечению. Во-вторых, операцию следует выполнять на высоком профессиональном и техническом уровне.

При кесаревом сечении большое значение имеют способ ушивания раны и шовный материал. Предпочтительнее использовать синтетические нити.


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1098 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)