АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Наблюдаемое при нормальной беременностиснижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и чувствительности сосудов к ангиотензину II

Наблюдаемое при нормальной беременности снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и чувствительности сосудов к ангиотензину II объясняется усиленным синтезом эндогенных вазодилататоров - простагландина Е2 и простациклина. Простациклин, секретируемый эндотелиальными клетками, обладает и антиагрегантным действием. К тому же во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты.

Как правило, развитие преэклампсии объясняют спазмом периферических сосудов вследствие того, что у беременных с преэклампсией синтез простациклина снижен, а чувствительность к ангиотензину II повышена. Нарушенное равновесие между простациклином и тромбоксаном A2 (последний секретируется тромбоцитами, является вазоконстриктором и вызывает агрегацию тромбоцитов) также способствует развитию артериальной гипертонии и гематологических нарушений. Из-за того, что локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшают плацентарный кровоток, происходит снижение кровоснабжения плода, задержка его развития и задержка циркуляции вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной (развитие гипоксии плода также приводит к высвобождению вазоактивных (вазопрессорных) веществ). Выработка вазоактивных субстанций (как реакция адаптации на ишемию и гопксию) направлена на увеличение артериального давления матери для улучшения кровотока в плаценте и у плода. Последнее, как следствие, сопровождается развитием артериальной гипертензии. В то время как артериальная гипертензия является наиболее видимым признаком заболевания, на самом деле происходит генерализованное повреждение эндотелия сосудов печени и почек (снижение почечного кровотока, приводящее к ишемическому повреждению клубочков с развитием протеинурии, задержки воды и как следствие развитию отёков).

Считается, что синдром преэклампсии, в ряде случаях может быть вызван поверхностно внедренной плацентой, которая не обеспечивает адекватной оксигенации и приводит к гипоксии, что обуславливает развитие защитной реакции, выражающейся секрецией вазоактивных субстанций, непосредственно действующих на эндотелий сосудов. Поверхностное прикрепление возникает из-за реакции иммунной системы матери на плаценту.

В некоторых случаях развитие преэклампсии может быть связано с недостатком рецепторов для протеинов плаценты, что снижает регуляцию материнской иммунной системы, это представление также демонстрирует множество иммунологических нарушений, в результате которых иммунная система матери «развязывает разрушительное воздействие на ткани развивающегося зародыша».

Во многих случаях синдром преэклампсии может развиваться и при нормальном внедрении плаценты на фоне имеющихся заболеваний, таких как хронической гипертонии, аутоиммунных заболеваний, когда иммунная система матери имеет низкую толерантность к провоцирующим факторам, обусловленным беременностью.

По данным М. Б. Охапкина, В. Н. Серова, В. О. Лопухина (Кафедра акушерства и гинекологии Ярославской государственной медицинской академии, Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва) в основе преэклампсии лежит наследственный (генетический) дефект метаболизма, определяющий особенность системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), приводящую к недостаточной активности ангиотензина II, и, как следствие этого, к уменьшению секреции альдостерона, снижению активности симпатоадреналовой системы, повышению тонуса блуждающего нерва и уменьшению секреции антидиуретического гормона (АДГ).

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 709 | Нарушение авторских прав