 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Опухоли щитовидной железыОпухоли щитовидной железы по гистологическим признакам делят на доброкачественные (фолликулярная и папиллярная аденома, тератома) и злокачественные. Частота рака щитовидной железы составляет 36 на 1 млн населения в год и в 2 раза чаще выявляется у женщин. Очень часто рак щитовидной железы представляет собой одиночный безболезненный узел, который расценивают как аденому или узловой зоб. Однако данное образование имеет склонность к быстрому росту, приобретает плотную консистенцию и вызывает чувство давления в области щитовидной железы. Функциональное состояние щитовидной железы, как правило, остается в пределах нормы и лишь при значительных размерах опухоли могут развиваться явления гипотиреоза и, значительно реже, умеренного тиреотоксикоза. Практически единственным показанием для оперативного лечения при выявлении у беременной узлового образования щитовидной железы является обнаружение рака по данным цитологического исследования материала, полученного в результате пункционной биопсии. Оптимальным сроком оперативного лечения является второй триместр беременности. После тиреоидэктомии пациентке сразу же назначается заместительная терапия левотироксина в дозе 2,3 мкг/кг массы тела. Пациентки, имеющие в анамнезе рак щитовидной железы, могут планировать беременность, если: спустя минимум год после лечения I-131 отсутствует отрицательная динамика по данным периодического определения уровня тиреоглобулина; в прошлом получали лечение по поводу высокодифференцированного рака щитовидной железы; проводится супрессивная терапия (прием левотироксина в дозе 2,5 мкг на кг веса). Женщины, планирующие беременность, продолжают получать левотироксин в той же дозе, поскольку она практически соответствует потребности в левотироксине беременной женщины с гипотиреозом. Женщинам, получавшим лечение по поводу недифференцированного и медуллярного рака щитовидной железы, планирование беременности по сегодняшним представлениям противопоказано. Исключение составляют пациентки, которым была произведена профилактическая тиреоидэктомия по поводу различных вариантов семейных форм медуллярного рака щитовидной железы. После проведения соответствующего обследования и лечения под наблюдением эндокринолога могут планировать беременность следующие категории пациенток с патологией щитовидной железы: женщины с компенсированным первичным гипотиреозом, развившимся в исходе аутоиммунного тиреоидита или хирургического лечения неопухолевых заболеваний щитовидной железы; пациентки с различными формами эутиреоидного зоба (узловой, многоузловой, смешанный), когда отсутствуют прямые показания для оперативного лечения (значительный размер узлового зоба компрессионный синдром); женщины с носительством АТ к щитовидной железе при отсутствии нарушения ее функции. У этих пациенток во время беременности необходимо проводить динамическую оценку функции щитовидной железы с определением уровня ТТГ и свободного Т4 в каждом триместре беременности. Помимо этого, беременным с зобом необходимо проводить динамическое ультразвуковое исследование. Женщины с некомпенсированным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита или после оперативного лечения неопухолевой патологии щитовидной железы могут планировать беременность после достижения эутиреоза на фоне заместительной терапии левотироксином. У пациенток с тиреотоксикозом после достижения стойкой ремиссии беременность может быть запланирована спустя 2 года. Если проводилась терапия радиоактивным йодом - беременность следует отложить на 1 год. При оперативном лечении болезни Грейвса беременность может быть запланирована в ближайшие сроки на фоне заместительной гормональной терапии.
27. Кровотечения в последовом периоде. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Кровотечение в последовом периоде может быть обусловлено более плот ным, чем в норме, прикреплением плаценты к стенке матки. Различают две формы патологического прикрепления плаценты: плотное прикрепление (pla centa adhaerens) и ее приращение (placenta accreta). Плотное прикрепление проис ходит вследствие атрофии губчатого слоя отпадающей оболочки, расположенной между мышечной стенкой матки и плацентой, и встречается в среднем в 0,69% случаев. Приращение плаценты представляет собой такое прикрепление ее к стенке 3 2 2 Ч А С Т Ь 2 П А Т О Л О Г И Ч Е С К О Е А К У Ш Е Р С Т В О
матки, когда между мышечным слоем и ворсинками хориона отсутствует губча тый слой децидуальной оболочки и ворсины достигают мышечного слоя матки и даже проникают в него. Приращение плаценты встречается крайне редко: 1 случай на 24 ООО родов. Приращение плаценты наблюдается почти исключи тельно у повторнородящих.
Некоторые акушеры выделяют еще 2 варианта приращений плаценты: враста ние плаценты (placenta increta) и прорастание плаценты (placenta percreta), кото рые различаются только по глубине прорастания ворсин в толщу миометрия. Это не имеет никакого практического значения. Placenta percreta прорастает насквозь стенку матки и может привести к разрыву ее с соответствующей клинической картиной кровотечения в брюшную полость. Врастание и прорастание плаценты относятся к чрезвычайно редко встречающейся патологии.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Причины плотного прикрепления и при ращения плаценты обусловлены одними и теми же факторами, которые можно разделить на следующие группы: 1) зависящие от структурно-морфологиче ских изменений в эндометрии и миометрии после операций или воспалитель ных процессов; 2) связанные с нарушением ферментативного равновесия в системе гиалуроновая кислота—гиалуронидаза между ворсинами хориона и децидуальной оболочкой; 3) обусловленные патологией расположения пла центы.
Плотное прикрепление или приращение плаценты может быть полным, если плацента на всей площади прикреплена к своему ложу, и частичным, если пла цента только на каком-то участке имеет тесную связь с плацентарной площадкой. В первом случае спонтанного кровотечения не бывает. Во втором —кровотечение начинается и может быть весьма обильным, если плацента на каком-то участке начинает отслаиваться от плацентарной площадки, что приводит к вскрытию межворсинчатых пространстрв, заполненных материнской кровью. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Плотное прикрепление плаценты прояв ляется либо кровотечением в II I периоде родов (частичное плотное прикреп ление или приращение), либо отсутствием признаков самостоятельного отде ления плаценты при наличии схваток (полное плотное прикрепление или приращение). В первом случае тщательное наблюдение за роженицей в II I периоде родов позволяет обнаружить начавшееся кровотечение при отсутствии признаков отде ления плаценты. Кровотечение может быть умеренным или сразу приобретает профузный характер. Степень его во многом определяется площадью плацентар ной площадки, с которой плацента потеряла связь, а также состоянием нервно- мышечного аппарата матки и коагуляционных свойств крови. Реакция организма зависит от количества потерянной крови и состояния роженицы до начала кро вотечения (наличие гестоза, соматических заболеваний, осложненного течения родов, анемии).
Полное плотное прикрепление или приращение плаценты можно заподозрить, если в течение 30 мин после рождения ребенка отсутствуют признаки отделения плаценты и нет кровотечения. Д и а г н о с т и к а. Распознавание форм патологического прикрепления пла центы возможно лишь во время операции ругного отделения плаценты, показа ниями к которой служат: 1) отсутствие признаков отделения плаценты без кровотечения через 30 мин после рождения ребенка; 2) отсутствие признаков отделения плаценты при начавшемся кровотечении, как только кровопотеря достигнет 250 мл. Раздел 2. Патология родов 323
Ручное вхождение в полость матки производят под внутривенным обезболи ванием. Одновременно с началом операции приступают к капельному вливанию глюкозы или кристаллоидных растворов и сокращающих матку средств. Пр и плотном прикреплении плацента легко отделяется от стенки матки. В случае приращения — плаценту (или часть ее) не удается отделить от матки. В этой ситуации, во избежание усиления кровотечения и травматизации мышечного слоя матки, необходимо прекратить все попытки отделения плаценты, ибо уста новлен диагноз: Placenta accreta. Необходимо срочно переходить к чревосечению и удалению матки параллельно с проведением инфузионно-трансфузионной тера пии, объем которой зависит от степени кровопотери.
Объем физиологической кровопотери соответствует количеству крови в меж ворсинчатых пространствах и равен 250 мл. Пограничная кровопотеря не превы шает 0,5% от массы тела и примерно равна 400 мл. Такая кровопотеря легко переносится женщинами. При кровопотере 500—1000 мл включаются механизмы компенсации, адаптирующие организм больной к кровопотере. Кровопотеря свы ше 1000—1200 мл грозит срывом компенсаторных возможностей и развитием геморрагического шока. Своевременно начатая инфузионная терапия служит про филактикой шока.
Кровотечение в II I периоде родов, связанное с аномалиями прикрепления плаценты, следует дифференцировать от кровотечения, обусловленного задер жкой или ущемлением отделившейся плаценты. Причиной задержки в матке отделившейся плаценты является недостаточная сократительная активность миометрия и недостаточность мышц брюшного пресса, чему способствуют переполненный из-за пареза мочевой пузырь, перерастяжение матки (круп ный плод, многоводие, многоплодие), преждевременные или запоздалые ро ды, первичная и вторичная слабость родовой деятельности, переутомление роженицы, быстрое родоразрешение оперативным путем, а также слабораз витые мышцы брюшного пресса и дряблое состояние передней брюшной стен ки. Ущемление плаценты может происходить вследствие спазма в области трубного угла или внутреннего зева матки. Причиной подобных состояний обычно является неравномерное сокращение матки вследствие ее грубого мас сажа, несвоевременной попытки выжимания последа по Креде—Лазаревичу, потягивания за пуповину. Такие необоснованные действия нарушают физио логический ритм и силу распространения последовых сокращений маточной мускулатуры, приводят к судорожному сокращению отдельных групп мышц, неравномерному отделению частей плаценты и в конечном итоге — кровоте чению.
В тех случаях, когда происходит ущемление плаценты в области трубного угла, при осмотре живота определяется выпячивание, отделенное перетяжкой от остальной части тела матки. При отделившейся плаценте и ущемлении ее в результате спазма циркулярной мускулатуры внутреннего зева матка приобретает форму песочных часов. Если произошло отделение плаценты, но послед без ущем ления задержался в полости матки, матка имеет форму и все признаки отделе ния плаценты.
В случае ущемления последа в области трубного угла или внутреннего зева матки роженице вводят спазмолитики и под внутривенным наркозом произво дят попытку выделения последа по Креде—Лазаревичу. Если она оказывается неэффективной, сразу же приступают к ручному удалению последа. При задержке отделившейся плаценты и компенсированной кровопотере необ ходимо после катетеризации мочевого пузыря предложить женщине потужиться, а при неэффективности попытки — выделить послед при помощи метода Абуладзе или Креде—Лазаревича. Наиболее щадящим является метод Абуладзе, обеспечива ющий активацию всех изгоняющих сил. Он особенно эффективен у повторнородя щих, имеющих дряблую брюшную стенку. При обильном кровотечении, а также при отсутствии убедительных признаков отделения плаценты показано срочное ручное удаление последа. Родившийся или искусственно выделенный послед тщательно осматривают, начиная с материнской стороны. Поверхность плаценты должна быть гладкой, цвет ее серовато-синий, она покрыта тонким слоем децидуальной оболочки. Пр и наличии дефекта плацентарной ткани этот участок плаценты отличается темно- красной окраской с неровными краями. Осматривая плодовую сторону плаценты, обращают внимание на кровеносные сосуды, которые обычно не заходят за край плаценты. Если сосуды переходят за край плаценты, а оболочки в этом месте оторваны, можно предположить, что имелась добавочная долька, которая задер жалась в матке. В случае задержки частей плаценты или большей части обо лочек, а также при подозрении на их задержку немедленно производят обсле дование полости матки, удаление задержавшихся в ней элементов последа и кровяных сгустков. Заканчивается операция парентеральным введением сокра щающих матку средств.
28. Кровотечения в раннем послеродовом периоде. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ГИПО- И АТОНИЧЕСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ В РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
Кровотечение, возникшее в первые 2 ч послеродового периода, наиболее час то обусловлено нарушением сократительной способности матки — гипо- или ато ническим состоянием ее. Их частота составляет 3—4% от общего числа родов. Термином «атония» обозначают состояние матки, при котором миометрий полностью теряет способность сокращаться. Гипотония характеризуется сниже нием тонуса и недостаточной способностью матки к сокращению. Э т и о л о г и я. Причины гипо- и атонического состояния матки одни и те же, их можно разделить на две основные группы: 1) состояния или заболева ния матери, обусловливающие гипотонию или атонию матки (гестозы, заболе вания сердечно-сосудистой системы, печени, почек, дыхательных путей, Ц Н С, нейроэндокринные расстройства, острые и хронические инфекции и др.); все экстремальные состояния родильницы, сопровождающиеся нарушением пер фузии тканей и органов, в том числе матки (травмы, кровотечения, тяжелые инфекции); 2) причины, способствующие анатомической и функциональной неполноценности матки: аномалии расположения плаценты, задержка в полости матки частей последа, преждевременная отслойка нормально расположенной пла центы, пороки развития матки, приращение и плотное прикрепление плаценты, воспалительные заболевания матки (эндомиометрит), миома матки, многопло дие, крупный плод, изменения деструктивного характера в плаценте. Кроме того, к развитию гипотонии и атонии матки могут предрасполагать и такие дополнительные факторы, как аномалии родовой деятельности, приводящие к длительному или быстрому и стремительному течению родов; несвоевременное излитие околоплодных вод; быстрое извлечение плода при акушерских опера циях; назначение в больших дозах препаратов, сокращающих матку; чрезмерно активное ведение II I периода родов; необоснованное применение (при неотде Раздел 2 Патология родов 325
лившейся плаценте) таких приемов, как метод Абуладзе, Гентера, Креде—Лаза ревича; наружный массаж матки; потягивание за пуповину и др. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Может наблюдаться два клинических вариан та кровотечения в раннем послеродовом периоде. Первый вариант: сразу после рождения последа матка теряет способность сокращаться; она атонична, не реагирует на механические, температурные и ме дикаментозные раздражители; кровотечение с первых минут носит характер про- фузного, быстро приводит родильницу в шоковое состояние. Атония матки, воз никшая первично,— явление редкое. Второй вариант: матка периодически расслабляется; под влиянием средств, стимулирующих мускулатуру, тонус и сократительная способность ее временно восстанавливаются; затем матка вновь становится дряблой; кровотечение вол нообразное; периоды усиления его чередуются с почти полной остановкой; кровь теряется порциями по 100—200 мл. Организм родильницы временно ком пенсирует такие кровопотери. Если помощь родильнице оказывается вовремя и в достаточном объеме, тонус матки восстанавливается и кровотечение прекра щается. Если акушерская помощь запаздывает или проводится бессистемно, происходит истощение компенсаторных возможностей организма. Матка пере стает реагировать на раздражители, присоединяются нарушения гемостаза, кро вотечение становится массивным, развивается геморрагический шок. Второй вариант клинической картины кровотечений в раннем послеродовом периоде встречается значительно чаще первого.
Л е ч е н и е. Методы борьбы с гипотоническими и атоническими кровотече ниями делятся на медикаментозные, механические и оперативные. Оказание помощи при начавшемся гипотоническом кровотечении заключа ется в комплексе мероприятий, которые проводят быстро и четко, не тратя времени на повторное применение неэффективных средств и манипуляций. Пос ле опорожнения мочевого пузыря приступают к наружному массажу матки че рез брюшную стенку. Одновременно внутривенно и внутримышечно (или под кожно) вводят препараты, сокращающие мускулатуру матки. В качестве таких средств можно использовать 1 мл (5 ЕД) окситоцина, 0,5—1 мл 0,02% раствора метилэргометрина. Необходимо помнить, что препараты спорыньи при передо зировке могут оказать угнетающее действие на сократительную деятельность матки, а окситоцин — привести к нарушению свертывающей системы крови. Не следует забывать о местной гипотермии (лед на живот).
Если указанные мероприятия не приводят к стойкому эффекту, а кровопоте ря достигла 250 мл, то необходимо, не мешкая, приступить к ручному обследо ванию полости матки, удалить сгустки крови, провести ревизию плацентарной площадки; при выявлении задержавшейся доли плаценты удалить ее, проверить целостность стенок матки. Пр и своевременном выполнении эта операция дает надежный гембстатический эффект и предупреждает дальнейшую кровопотерю. Отсутствие эффекта при ручном обследовании полости матки в большинстве случаев свидетельствует о том, что операция выполнена с запозданием.
Во время операции можно определить степень нарушения моторной функ ции матки. Пр и сохраненной сократительной функции сила сокращения ощу щается рукой оперирующего, при гипотонии отмечаются слабые сокращения, а при атонии матки сокращения отсутствуют, несмотря на механические и лекар ственные воздействия. Пр и установлении гипотонии матки во время операции производят (осторожно!) массаж матки на кулаке. Осторожность необходима для предупреждения нарушений функций свертывающей системы крови в связи с возможным поступлением в кровоток матери большого количества тромбо - пластина. Для закрепления полученного эффекта рекомендуется наложить поперечный шов на шейку матки по Лосицкой, поместить в область заднего свода влагалища тампон, смоченный эфиром, ввести в шейку матки 1 мл (5 ЕД) окситоцина или 1 мл (5 мг) простагландина F2o.
Все мероприятия по остановке кровотечения проводятся параллельно с ин- фузионно-трансфузионной терапией, адекватной кровопотере. В случае отсутствия эффекта от своевременно проведенного лечения (наруж ный массаж матки, введение сокращающих матку средств, ручное обследование полости матки с бережным наружно-внутренним массажем) и продолжающемся кровотечении (кровопотеря свыше 1000 мл) необходимо немедленно присту пить к чревосечению. Пр и массивном послеродовом кровотечении операция должна быть предпринята не позднее чем через 30 мин после начала гемодина- мических нарушений (при АД 90 мм рт. ст.). Предпринятая после этого срока операция, как правило, не гарантирует благоприятного исхода.
Хирургические методы остановки кровотечения основаны на перевязке ма точных и яичниковых сосудов или удалении матки. К надвлагалищной ампутации матки следует прибегать при отсутствии эффек та от перевязки сосудов, а также в случаях частичного или полного приращения плаценты. Экстирпацию рекомендуется производить в тех случаях, когда атония матки возникает в результате приращения предлежащей плаценты, при глубоких разрывах шейки матки, при наличии инфекции, а также если патология матки является причиной нарушения свертывания крови. Исход борьбы с кровотечением во многом зависит от последовательности проводимых мероприятий и четкой организации оказываемой помощи.
29. Эмболия околоплодными водами. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Э М Б О Л И Я О К О Л О П Л О Д Н Ы М И В О Д А М И
Эмболия околоплодными водами легочной артерии и ее ветвей (амниотиче- ская эмболия) является чрезвычайно тяжелой акушерской патологией, которая может стать причиной внезапной смерти рожениц, родильниц и реже беремен ных. Встречается она нечасто. Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Пр и определенных условиях околоплод ные воды с содержащимися в них элементами плода (чешуйки кожи, сыровид ная смазка, меконий) через поврежденные сосуды плаценты, тела и шейки мат ки проникают в систему нижней полой вены, попадают в праэое предсердие, а затем в систему легочной артерии. В результате этого развивается сложный патологический процесс, связанный с механической обструкцией ветвей легоч ной артерии, с иммунной реакцией на элементы околоплодных вод и с развити ем ДВС-синдрома.
Околоплодные воды могут проникать в сосудистое русло матери при следую щих условиях: 1) наличие сообщения между амнионом и сосудистым руслом матери; 2) повышение гидростатического давления в полости амниона. Амниотические воды при разрыве плодных оболочек могут проникать в организм матери через венозные сосуды тела и шейки матки, а также через интервиллезные пространства. Такая возможность появляется при разрывах матки, во время операций кесарева сечения или ручного отделения плотно при крепленной плаценты, при разрывах шейки матки, предлежании и преждевре менной отслойке плаценты. Поступление оклоплодных вод во вскрывшиеся венозные сосуды матери осуществляется за счет повышения гидростатического давления в матке или за счет снижения давления в венозной сети матки. Повышение амниотическо - го давления отмечается при многоводии, многоплодии, дискоординирован ной чрезмерной родовой деятельности, быстрых и стремительных родах, при 344 Ч А С Т Ь 2. П А Т О Л О Г И Ч Е С К О Е А К У Ш Е Р С Т В О
неумеренном применении родостимулирующих средств, запоздалом вскрытии плодного пузыря. Во время беременности шейка матки трансформируется, по сути дела, пре вращается в кавернозное тело, при этом изменяется местная гемодинамика (понижается сосудистое давление). Поэтому при разрывах (и даже трещинах!) шейки матки околоплодные воды могут проникать в материнский кровоток при нормальном и несколько сниженном внутриматочном давлении. Так объясняют возникновение эмболии околоплодными водами во время нормальных или за тяжных родов. Органический осадок амниотической жидкости составляет 1—2% от общего объема. И хотя при наличии в водах мекония он несколько увеличивается, эмболия околоплодными водами не приводит к полной механической блокаде легочных сосудов. Острота процесса в значительной степени связана с анафилак тической реакцией организма на внедрение амниотической жидкости, в даль нейшем развивается ДВС-синдром.
Совокупное действие всех факторов приводит к блокаде легочных капилля ров, повышению легочного сосудистого сопротивления. Увеличенное фильтраци онное давление в капиллярах легких вызывает интерстициальный и интраальвеолярный отек легких, инактивацию сурфактанта и ателектаз. Гипер- тензия в малом круге кровообращения вызывает формирование острого легочно го сердца. Периферическое АД падает. Сердечно-легочная недостаточность, ана филактический шок, гипоксия и массивные поступления тромбопластина с околоплодными водами являются пусковыми механизмами развития острой формы ДВС-синдрома. Активируются клеточные и плазменные факторы сверты вания крови, происходит внутрисосудистое превращение фибриногена в фибрин. Тромброцитарно-фибриновые сгустки блокируют обширное микроциркуляторное русло, в первую очередь в артериолах, капиллярах, венулах жизненно важных органов (мозг, печень, почки), что еще больше усугубляет тканевую гипоксию и шок. Интенсивное потребление факторов свертывания приводит к их истоще нию. Фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции с активацией фиб - ринолиза; развивается универсальный геморрагический диатез, который прояв ляется как общими, так и местными симптомами, в том числе массивными маточными кровотечениями во время родов и послеродовом периоде.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Симптомы развития амниотической эмболии разнообразны. Во-первых, эмболия может быть молниеносной и острой формы. Во-вторых, имеет значение акушерская патология, которая спровоцировала эмбо лию или ей сопутствует. Типичная картина эмболии околоплодными водами развивается с внезапного ухудшения состояния роженицы или родильницы. Иногда создается впечатление, что это происходит на фоне полного благополучия. Больные жалуются на появле ние чувства удушья, одышку, кашель, боль за грудиной, слабость, появление вне запного чувства страха. Состояние больной угрожающе ухудшается с каждой мину? той; порой больные не успевают сказать, что их беспокоит, как наступает коллапс, потеря сознания, выраженный цианоз лица, выраженная тахикардия. Одновремен но развивается сильный озноб, гипертермия. Возможны судороги, рвота. Если не принять срочных мер, то больная погибает от нарастающей дыхательной, сосуди стой, сердечной недостаточности. При более медленном развитии, возможно свя занном со скоростью поступления амниотической жидкости в сосудистое русло и с состоянием материнского организма на момент катастрофы, появляются и другие симптомы, обусловленные ДВС-синдромом. Раздел 2. Патология родов 345
Д и а г н о с т и к а. Особенно сложны для диагностики нерезко выраженные формы эмболии в виде кратковременной «немотивированной одышки», кашля, внезапных болей в сердце по типу острой коронарной недостаточности, судорог без изменения артериального давления, рвоты. Лишь появление массивного ма точного кровотечения без образования сгустков манифестирует амниотическую эмболию. Различные варианты клинической картины требуют проведения дифференци ального диагноза с эклампсией, разрывом матки, бронхиальной астмой, септи ческим шоком, тромбоэмболией легочной артерии. Общим симптомом для эмболии и эклампсии является внезапность возник новения приступа судорог. Однако при эклампсии приступ судорог имеет опреде ленную фазность течения, он развивается на фоне ОПГ-гестоза с повышением АД. Клиническая картина разрыва матки складывается из проявлений болевого и геморрагического шока, имеет соответствующие симптомы, связанные с нару шением целости матки. Дыхательные расстройства при бронхиальной астме но сят типичный характер: приступ удушья сопровождается затруднением выдоха. Септическому шоку предшествует инфекция родовых путей, гипертермия, озно бы. Амниотическую эмболию бывает нелегко дифференцировать от тромбоэмбо лии, но это не должно останавливать врача в проведении посиндромной терапии, в процессе которой диагноз уточняется. Для постановки правильного диагноза используют дополнительные методы исследования: ЭКГ, рентгеноскопию груд ной клетки, анализ коагулограммы, газового состава крови.
При электрокардиографическом исследовании отмечаются резко выраженная синусовая тахикардия, гипоксия миокарда и признаки острого легочного сердца. При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается картина ин- терстициального отека в виде «бабочки». При выведении больной из тяжелого состояния эти признаки быстро исчезают. Эмболия оклоплодными водами представляет столь сложную проблему, что все мероприятия по диагностике и оказанию неотложной помощи необходимо проводить с реаниматологами, привлекая врачей других специальностей. Л е ч е н и е. Оказание лечебной помощи при эмболии околоплодными вода ми должно осуществляться по 3 направлениям: 1) обеспечение адекватного дыха ния; 2) купирование шока; 3) предупреждение или лечение геморрагических ос ложнений. Еще одним направлением действий акушера является оказание необходимых акушерских пособий и операций. Экстренная терапия начинается с внутривенного введения 1 мл 2 % раствора промедола, 2 мл 1% раствора димедрола и 2 мл диазепама. Одновременно начинают подавать кислород или через носовые катетеры, или через маску наркозного аппарата. Затем интубируют трахею и налаживают искусственную вентиляцию легких. Параллельно проводится инфузионная терапия (реополиг- люкин, спазмолитики, сердечные гликозиды, кортикостероиды) под контролем АД, ЦВД, почасового диуреза, определяется ЭКГ, гематокрит, КОС, электролит ный баланс.
Профилактику и лечение ДВС-синдрома проводят совместно с коагулологом, используя весь необходимый арсенал средств воздействия на свертывающую систему в соответствии с фазой ДВС-синдрома. После осуществления неотложных мероприятий (введение обезболивающих средств, борьба с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью) акушер проводит влагалищный осмотр женщины, уточняет акушерскую ситуацию и осу ществляет быстрое и бережное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракция плода). Операция кесаре ва сечения проводится только после оказания неотложной терапии и реанимаци онных мероприятий. Пр и развитии ДВС-синдрома и при маточном кровотече нии показано хирургическое лечение — экстирпация матки. К сожалению, даже своевременно начатая и правильно проводимая терапия не всегда приводит к успеху. Причиной гибели женщины в первые 30—45 мин заболевания является кардиопульмональный шок, в последующие часы — ДВС - синдром.
30. Геморрагический шок в акушерстве. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИ Й Ш О К В АКУШЕРСТВ Е
В современном акушерстве термином «геморрагический шок» обозначается состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беремен ности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов. К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20 % О Ц К (или 15 мл крови на 1 кг массы тела). Продолжающееся кровотечение, которое превышает 1500 мл (более 30 % ОЦК), считается массив ным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины. Объем циркули рующей крови у женщины в среднем составляет 6,5% от массы тела. Э т и о л о г и я. Причинами кровотечений, приводящих к шоку, у беремен ных, рожениц и родильниц могут быть преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная бере менность, разрывы матки, нарушение отделения плаценты в II I периоде родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде. Опасность акушерских кровотечений заключается в их внезапности, обиль ности, непредсказуемости. П а т о г е н е з. Какая бы причина ни привела к массивному кровотечению, в патогенезе геморрагического шока ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным О Ц К и емкостью сосудистого русла, что сначала прояв ляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развива ются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз. Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовеноз- ные анастомозы. Как известно, около 70 % всего О Ц К находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капиллярах, 3% — в камерах сердца. При кровопотере, не превышающей 500—700 мл, т. е. около 10 % ОЦК, про исходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых наиболее чувствительны к гиповолемии. Пр и этом не происходит суще Раздел 2. Патология родов 331
ственного изменения артериального тонуса, частоты сердечных сокращений, не нарушается перфузия тканей. Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к значительной гиповоле мии, являющейся сильным стрессовым фактором. Для поддержания гемоди намики жизненно важных органов (в первую очередь мозга и сердца) включа ются мощные компенсаторные механизмы: повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, АКТГ, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренин — ангио- тензивная система. За счет этих механизмов происходит учащение сердечного ритма, задержка выделения жидкости и привлечение ее в кровеносное русло из тканей, спазм периферических сосудов, раскрытие артериовенозных шунтов. Эти приспособительные механизмы, приводящие к централизации кровообра щения, временно поддерживают минутный объем сердца и артериальное давле ние. Однако централизация кровообращения не может обеспечить длительную жизнедеятельность организма женщины, ибо осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.
Продолжающееся кровотечение ведет к истощению компенсаторных механиз мов и углублению микроциркуляторных расстройств за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замед ления кровотока с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипок сии тканей, развитию ацидоза и других метаболических нарушений. Гипоксия и метаболический ацидоз нарушают работу «натриевого насоса», повышается осмо тическое давление, гидратация, приводящая к повреждению клеток. Снижение перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания, обра зованию тромбов. Происходит секвестрация крови, приводящая к дальнейшему уменьшению ОЦК. Резкий дефицит О Ц К нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Снижается коронарный кровоток, развивается сердечная недо статочность. Подобные патофизиологические изменения (в том числе нарушение свертывания крови и развитие ДВС-синдрома) свидетельствуют о тяжести ге моррагического шока.
Степень и время действия компенсаторных механизмов, выраженность пато физиологических последствий массивной кровопотери зависят от многих факто ров, в том числе от скорости кровопотери и исходного состояния организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вы зывает катастрофических нарушений гемодинамики, хотя представляет со бой потенциальную опасность наступления необратимого состояния. Неболь шие повторяющиеся кровотечения длительное время могут компенсироваться организмом. Однако компенсация чрезвычайно быстро приводит к глубоким и необратимым изменениям тканей и органов. Таков механизм развития шока при предлежании плаценты.
Особое значение в современном акушерстве придается таким состояниям, как ОПГ-гестоз, экстрагенитальные заболевания (сердечно-сосудистые, печени и почек), анемии беременных, ожирение, утомление рожениц при длительных родах, сопровождающихся особенно выраженным болевым синдромом, опера тивные пособия без достаточного обезболивания. В этих случаях могут созда ваться предпосылки для развития шока, распространенного спазма сосудов, гиперкоагуляции, анемии, гипо - и диспротеинемии, гиперлипидемии. Важную роль в развитии шока играет характер акушерской патологии, приведшей к геморрагии. 3 3 2 Ч А С Т Ь 2. П А Т О Л О Г И Ч Е С К О Е А К У Ш Е Р С Т В О
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Принято выделять следующие стадии гемор рагического шока: I стадия — компенсированный шок; II стадия — декомпенсированный обратимый шок; III стадия — декомпенсированный необратимый шок. Стадии шока определяются на основании оценки комплекса клинических проявлений кровопотери, соответствующих патофизиологическим изменениям в органах и тканях. / стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенсиро ванный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответству ющей 20 % ОЦ К (15—25%, или 700—1200 мл потери крови). Компенсация потери ОЦ К осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинической кар тине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосуди стой деятельности функционального характера: бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия до 100 уд/мин, уме ренная олигурия и венозная гипотензия. Артериальная гипотензия отсутствует или слабо выражена. Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При продолжающейся кровопотере происходит дальнейшее углубление расстройств кровообращения и наступает сле дующая стадия шока.
II стадия геморрагического шока (декомпенсированный обратимый шок) раз вивается при кровопотере, соответствующей в среднем 30—35 % ОЦ К (25—40%, или 1200—2000 мл). В этой стадии происходит углубление расстройств кровообра щения. Снижается АД, так как высокое периферическое сопротивление за счет спазма сосудов не компенсирует малый сердечный выброс. Нарушается кровоснаб жение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника, и, как следствие этого, развиваются тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза, требующая коррек ции. В клинической картине, кроме падения систолического АД ниже 100 мл рт. ст. и уменьшения амплитуды пульсового давления, имеют место выраженная тахикар дия (120—130 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, беспокойство, олигурия ниже 30 мл/ч, глухость сердечных тонов, снижение центрального венозного давления (ЦВД).
III стадия шока (декомпенсированный необратимый шок) развивается при кровопотере, равной 50 % О Ц К (40—60%, что превышает 2000 мл). Ее развитие определяется дальнейшим нарушением микроциркуляции: капилляростазом, потерей плазмы, агрегацией форменных элементов крови, крайним ухудшением перфузии органов, нарастанием метаболического ацидоза. Систолическое АД падает ниже 60 мм рт. ст. Пульс учащается до 140 уд/мин и выше. Усиливаются расстройства внешнего дыхания, отмечаются крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конечностей, анурия, сту пор, потеря сознания.
Клиническая картина геморрагического шока в акушерской практике кроме общих закономерностей, присущих данному виду шока, имеет свои особенности, обусловленные патологией, вызвавшей кровотечение. Геморрагический шок при предлежании плаценты характеризуется резкой гиповолемией, связанной с фоном, на котором он развивается: артериальной гипотензией, гипохромной анемией, снижением физиологического прироста О Ц К к концу беременности. У 25 % женщин формируется ДВС-синдром с не резкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолити- ческой активности. Раздел 2. Патология родов 333
При шоке, развившемся вследствие гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде, после кратковременного периода неустойчивой компенса ции быстро наступает необратимое состояние, характеризующееся стойкими на рушениями гемодинамики, дыхательной недостаточностью и ДВС-синдромом с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как прави ло, развивается на фоне длительно текущего ОПГ-гестоза (для которого ха рактерны наличие хронической формы ДВС-синдрома, гиповолемия) и хрони ческого сосудистого спазма. Геморрагический шок при этой патологии часто сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне снижения фибринолиза. При разрыве матки для клинической картины шока характерны симптомы гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. ДВС-синдром развивается нечасто. Д и а г н о с т и к а. Геморрагический шок обычно диагностируется без особого труда, особенно при наличии явного массивного кровотечения. Однако ранняя диагностика компенсированного шока, при которой обеспечен успех лечения, иногда представляет трудности из-за недооценки имеющихся симптомов. Нельзя оценивать тяжесть шока, базируясь только на цифрах АД или количестве учтен ной кровопотери. Об адекватности гемодинамики необходимо судить на основа нии анализа комплекса довольно простых симптомов и показателей: 1) характе ристика цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей; 2) оценка пульса; 3) измерение АД; 4) оценка «шокового» индекса; 5) определение поча сового диуреза; 6) измерение ЦВД; 7) определение показателей гематокрита; 8) характеристика К О С крови.
По цвету и температуре кожных покровов можно судить о периферическом кровотоке. Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа даже при сни женных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке. Хо лодная бледная кожа при нормальных и даже несколько повышенных цифрах АД свидетельствует о централизации кровообращения и нарушении перифери ческого кровотока. Мраморность кожных покровов и акроцианоз указывают на глубокое нарушение периферического кровообращения, парез сосудов, приближа ющуюся необратимость такого состояния. Частота пульса служит простым и важным показателем состояния больной только в сопоставлении с другими симптомами. Так, тахикардия может указы вать на наличие гиповолемии и острой сердечной недостаточности. Дифферен цировать эти состояния можно путем измерения ЦВД. С подобных позиций следует подходить и к оценке АД. Простым и довольно информативным показателем степени гиповолемии при геморрагическом шоке является «шоковый» индекс — отношение частоты пульса в минуту к величине систолического артериального давления. У здоровых лю дей этот индекс составляет 0,5; при снижении О Ц К на 20—30 % он увеличивает ся до 1,0; при потере 30—50 % О Ц К — равен 1,5. При «шоковом» индексе, равном 1,0, состояние больной внушает серьезное опасение, а при повышении его до 1,5 жизнь женщины находится под угрозой.
Погасовой диурез служит важным показателем, характеризующим органный кровоток. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность перифери ческого кровообращения, ниже 15 мл — приближение необратимости декомпен- сированного шока. 334 Ч А С Т Ь 2. П А Т О Л О Г И Ч Е С К О Е А К У Ш Е Р С Т В О
ЦВД представляет собой показатель, имеющий существенное значение в ком плексной оценке состояния больной. Нормальные цифры ЦВ Д составляют 50— 120 мм вод. ст. Цифры ЦВ Д могут быть критерием для выбора лечения. Уровень ЦВД ниже 50 мм вод. ст. свидетельствует о выраженной гиповолемии, требующей немедленного восполнения. Если на фоне инфузионной терапии АД продолжает оставаться низким, то повышение ЦВ Д сверх 140 мм вод. ст. указывает на деком пенсацию сердечной деятельности и свидетельствует о необходимости кардиаль ной терапии. В той же ситуации низкие цифры ЦВ Д предписывают увеличить объемную скорость вливания.
Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказанными данными явля ется хорошим тестом, свидетельствующим об адекватности или неадекватно сти кровообращения организма. Гематокрит у женщин составляет 43 % (0,43). Снижение гематокритного числа ниже 30 % (0,30) является угрожающим симп томом, ниже 25 % (0,25) характеризует тяжелую степень кровопотери. Повы шение гематокрита при II I стадии шока указывает на необратимость его те чения.
Определение КОС по Зинггаарду—Андерсену микрометодом Аструпа весьма желательное исследование при выведении больной из состояния шока. Извест но, что для геморрагического шока характерен метаболический ацидоз, который может сочетаться с дыхательным. Однако в конечной фазе метаболических нару шений может развиться алкалоз. В современной реанимационной практике диагностика и наблюдение за хо дом лечения осуществляются под мониторным контролем за функцией сердечно сосудистой системы (показатели макро- и микроциркуляции, осмолярность, кол- лоидно-онкотическое давление), дыхательной, мочевыделительной, системы гемостаза, за показателями метаболизма. Л е ч е н и е. Для обеспечения успеха терапии необходимо объединить усилия врача-акушера, анестезиолога-реаниматолога, а в случае необходимости при влечь гематолога-коагулолога. Пр и этом надо руководствоваться следующим пра вилом: лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, про водиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья женщины. Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровотечения. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз. Если для остановки кровотечения необ ходимо удалить матку, то следует это сделать, не теряя времени. При угрожаю щем состоянии больной оперативное вмешательство производится в 3 этапа: 1) чревосечение, остановка кровотечения; 2) реанимационные мероприятия; 3) продолжение операции. Конец оперативного вмешательства с целью местного гемостаза не означает одновременного окончания анестезиологического пособия и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которые являются важнейшими компонентами в продолжающейся комплексной терапии шока, способствуя лик видации смешанной формы ацидоза. Одним из основных методов лечения геморрагического шока является инфу- зионно-трансфузионная терапия, направленная на: 1) восполнение О Ц К и лик видацию гиповолемии; 2) повышение кислородной емкости крови; 3) нормализа цию реологических свойств крови и ликвидацию нарушений микроциркуляции; 4) коррекцию биохимических и коллоидно-осмотических нарушений; 5) устране ние острых нарушений свертываемости крови. Раздел 2. Патология родов 335
Для успешного проведения инфузионно-трансфузионной терапии с целью вос полнения О Ц К и восстановления перфузии тканей важно учитывать количе ственное соотношение сред, объемную скорость и длительность вливания. При нимая во внимание депонирование крови при шоке, объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, рав ной 1000 мл,— в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл,— в 2 раза, при более массивной кровопотере — в 2,5 раза. Чем раньше начинается возмещение крово потери, тем меньшим количеством жидкости удается добиться стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения является более благоприятным, если в первые 1—2 ч восполняется около 70 % потерянного объема крови.
Более точно судить о необходимом количестве вводимой жидкости можно в процессе проведения лечения на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения. Достаточно простыми и информативными критериями являются окраска и температура кожных покровов, пульс, АД, «шо ковый» индекс, ЦВ Д и почасовой диурез. Выбор инфузионных средств зависит от многих факторов: от исходного состояния беременной, роженицы или родильницы, от причины, вызвавшей геморрагию, но, главным образом, от объема кровопотери и патофизиологи ческой реакции организма больной на нее. В состав их обязательно входят коллоидные, кристаллоидные растворы, компоненты крови (плазма, эритроци ты). Учитывая огромное значение фактора времени для успешного лечения ге моррагического шока, необходимо использовать всегда имеющиеся наготове коллоидные растворы с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью, комбинируя их с кристаллоидными кровезаменителями. Такими препататами являются гемодинамические кровезаменители, созданные на осно ве желатины, декстрана, гидроксиэтилкрахмала и полиэтиленгликоля. Для вос становления глобулярного объема крови в настоящее время рекомендуется ис пользовать эритроцитную массу не более 3 суток хранения. Показанием для вливания эритромассы является снижение гемоглобина до 80 г/л и гематокри та до 25 % (0,25). Свежезамороженная плазма применяется с целью предупреж дения дефицита и для восполнения потери плазменных факторов свертывания крови. Концентрированные растворы альбумина служат для восстановления коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Примерный объем и струк тура трансфузионных сред при разной степени кровопотери представлен в таб лице 21.
При проведении адекватной терапии геморрагического шока требуются не только большое количество инфузионных сред, но и значительная скорость их введения (так называемая объемная скорость введения). При тяжелом геморраги ческом шоке объемная скорость вливания должна составлять 250—500 мл/мин. При И стадии шока требуется вливание со скоростью 100—200 мл/мин. Такая скорость может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколь ко периферических вен, либо при помощи катетеризации центральных вен. Ра ционально с целью выигрыша времени начинать инфузию путем пункции лок тевой вены и сразу же приступить к катетеризации крупной вены, чаще под ключичной. Наличие катетера в крупной вене делает возможным проведение инфузионно-трансфузионной терапии в течение длительного времени.
Темп вливания жидкости, соотношение вводимой крови и кровезаменителей, элиминация избытка жидкости должны проводиться под постоянным контролем общего состояния больной, а также на основании оценки показателей гематокрита, Раздел 2. Патология родов 337
ЦВД, К О С, ЭКГ. Продолжительность инфузионной терапии должна быть строго индивидуальной. При стабилизации состояния больной, выражающейся в восстановлении уровня АД (систолическое не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительном напол нении пульса, исчезновении одышки, почасовом диурезе не менее 30—50 мл и увеличении показателя гематокрита до 0,3, можно переходить к капельному введению эритромассы и жидкости. Капельное введение растворов должно про должаться сутки и более — до полной стабилизации всех показателей гемоди намики. Метаболический ацидоз, сопутствующий геморрагическому шоку, обычно корригируется капельным внутривенным введением 150—200 мл 4—5 % раство ра натрия бикарбоната. Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введе ние 200—300 мл 10 % раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В. После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения реологических свойств крови важным компонентом нормализации микроциркуляции является приме нение препаратов, снимающих спазм периферических сосудов. Хороший эффект дает введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150—200 мл с 20 % раство ром глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1: 1 или 2:1. Спазм периферических сосудов можно устранить введением спазмолитических препаратов (папаверин, но-шпа, эуфиллин) или ганглиоблокаторов типа пента- мина (0,5—1 мл 0,5% раствора капельно с изотоническим раствором натрия хлорида) и гексония (1 мл 2,5% раствора капельно). Для улучшения почечного кровотока показано введение 10 % раствора маннита в количестве 150—200 мл. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салурети- ки: 0,04—0,06 г фуросемида (лазикса).
Обязательно вводят антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супра- стин), которые оказывают положительное действие на обменные процессы и способствуют нормализации микроциркуляции. Важным компонентом лечения является введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона — 125—250 мг, суточная — 1—1,5 г. Кардиальные средства включаются в комплекс терапии шока после достаточного восполнения О Ц К (применяют строфантин, коргликон). Нарушения свертывающей системы крови, сопровождающие развитие гемор рагического шока, необходимо корригировать под контролем коагулограммы ввиду значительного разнообразия этих нарушений. Так, при I и II стадиях шока отмечается повышение коагуляционных свойств крови. Пр и II I стадии может развиться коагулопатия, вызванная резким снижением содержания прокоагу- лянтов и выраженной активацией фибринолиза. Использование инфузионных растворов, лишенных свертывающих факторов и тромбоцитов, приводит к нара стающей потере этих факторов, уровень которых снижен и в результате кровоте чения.
Фактор времени при лечении геморрагического шока часто оказывается ре шающим. Чем раньше начинается лечение, тем меньше усилий и средств требует ся для выведения больной из состояния шока, тем лучше ближайший и отда ленный прогноз. Так, для терапии компенсированного шока оказывается достаточным восстановить объем крови, провести профилактику острой почеч ной недостаточности (ОПН), в некоторых случаях — нормализовать КОС. При лечении декомпенсированного обратимого шока необходимо использовать весь арсенал лечебных мероприятий. Пр и лечении шока II I стадии часто оказываются безуспешными максимальные усилия врачей. Выведение больной из критического состояния, связанного с геморрагиче ским шоком, является первым этапом лечения. В последующие дни продолжа ется терапия, направленная на ликвидацию последствий массивных кровотече ний и на профилактику новых осложнений. Врачебные действия направляются на поддержку функций почек, печени и сердца, на нормализацию водно-солево го и белкового обмена, профилактику и лечение анемии, предупреждение ин фекций. Организация экстренной помощи. Для снижения материнской смертности от акушерских кровотечений большое значение имеет организационное обеспече ние всех этапов оказания экстренной помощи в стационаре. Квалифицированная медицинская помощь будет успешной, если соблюдаются следующие принципы организации работы: 1) постоянная готовность к оказанию помощи женщинам с массивным кро вотечением (запас крови, кровезаменителей, систем для гемотрансфузий, сосуди стых катетеров); 2) наличие алгоритма действий персонала при массивном кровотечении; 3) постоянная готовность операционной; 4) возможность лабораторной экспресс-диагностики состояния жизненно важных органов и систем.
31. Синдром ДВС в акушерстве. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ В АКУШЕРСТВЕ
Термином Д В С - с и н д р о м (синдром диссеминированного внутрисосуди- стого свертывания крови) обозначают неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и пата- логических механизмов организма на патологическую активацию системы ге мостаза. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в аку шерской практике чаще всего встречается при тяжелых формах гестоза, прежде временной отслойке нормально расположенной плаценты, эмболии околоплодны ми водами, геморрагическом шоке, вызванном разными причинами, при сепсисе, у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек и печени, при резус-конфликте, переливании несовместимой крови. П у с к о в ы м м е х а н и з м о м в развитии ДВС-синдрома является акти вация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболи ческого ацидоза любого происхождения, травмы, поступления в кровеносное русло токсинов и т. д. Образование активного тромбопластина — самая продол жительная I фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания крови; II фаза — тромбинообразование; II I фаза — фибринообразо - вание. Раздел 2. Патология родов 339
Кроме изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит актива ция тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гис- тамина, катехоламинов и т. д. Эти вещества меняют сосудистую проницае мость, вызывают спазм сосудов, открытие артериовенозных шунтов, замед ляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют стазу, развитию сладж-синдрома, депонированию и перераспределению крови, образованию тромбов. В результате этих процессов происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких, неко торых отделов мозга.
В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механиз мы, направленные на восстановление нарушенной регионарной тканевой перфу зии (повышение антикоагулянтной, ингибиторной и фибринолитической актив ности). Таким образом, на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром. К л а с с и ф и к а ц и я. ДВС-синдром протекает в виде сменяющих друг друга последовательных фаз. Выделяют 4 стадии (Мачабели М. С, 1982): I стадия — гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тром- бопластина; II стадия — коагулопатия, связанная с уменьшением количества про коагулянтов; одновременно активизируется фибринолиз; II I стадия — резкое снижение в крови количества всех прокоагулянтов вплоть до развития афибри- ногенемии на фоне выраженного фибринолиза; эта стадия характеризуется осо бенно тяжелыми геморрагиями; если больная не погибает, то ДВС-синдром переходит в следующую стадию; IV стадия — восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови; однако иногда в этот период могут развиваться острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность (ОДН) и (или) нарушения мозгового крово обращения.
В клинической практике ДВС-синдром нечасто проявляется в такой класси ческой форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие, продолжи тельности патогенного воздействия, состояния здоровья женщины одна из ста дий может быть продолжительной и не переходить в другую. В одних случаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне нерезко выраженного фиб ринолиза, в других — фибринолиз является ведущим звеном патологического процесса. Существует классификация течения ДВС-синдрома, более удовлетворяющая практических врачей (Федорова 3. Д., 1985): I стадия гиперкоагуляции; II стадия гипокоагуляции без генерализованной активации фибринолиза; II I стадия гипоко- агуляции с генерализованной активацией фибринолиза; IV стадия полного несвер Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 801 | Нарушение авторских прав |