АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфекции. а. Вирусные гепатиты. С тех пор как все препараты крови начали исследовать на наличие вируса гепатита B

а. Вирусные гепатиты. С тех пор как все препараты крови начали исследовать на наличие вируса гепатита B, посттрансфузионный гепатит B стал редкостью. Отдельные случаи передачи заболевания обусловлены тем, что в части зараженной крови антигены вируса гепатита B выявить не удается. В настоящее время 95% посттрансфузионных гепатитов обусловлены вирусами гепатита ни-A ни-B (в частности, вирусом гепатита C). При проверке препаратов крови в последние годы используют пробу на антитела к вирусу гепатита С.

б. ВИЧ-инфекция. С 1981 г., когда была описана ВИЧ-инфекция, переливание компонентов крови, особенно фактора VIII, считают фактором риска этого заболевания. Для идентификации ВИЧ-инфицированной крови используют иммуноферментный анализ и иммунохимический анализ с переносом на твердую подложку. Проверке донорской крови предшествует отбор доноров, позволяющий исключить лиц, входящих в группу повышенного риска ВИЧ-инфекции. Исследования крови, однако, не позволяют выявить ВИЧ-инфекцию в «период окна» (период с момента внедрения в организм возбудителя до появления специфических антител). Риск переливания ВИЧ-инфицированной крови составляет 1 на 40 000 доз [30]. Для снижения риска инфекций и других осложнений переливание крови и ее компонентов проводят строго по показаниям

25. Анемии и беременность. Течение беременности и родов, диагностика, лечение, ведение беременности и родов. Противопоказания к вынашиванию беременности.

БЕРЕМЕННОСТ Ь И А Н Е М И И

Анемии, осложняющие течение беременности, являются частой патологией.

Они выявляются у 15—20 % беременных. Различают 2 группы анемий: диагно­

стируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще

всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности.

У большинства женщин к 28—30-недельному сроку физиологически проте­

кающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увели­

чением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В резуль­

тате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов

12 12

уменьшается с 4,0х10 /л до 3,5х10 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л

от I до II I триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило,

не отражаются на состоянии и самочувствии беременной.

Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической кар­

тиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Анемии беременных являются следствием

многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень

эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишеч­

ном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветво­

рения.

Одной из основных причин развития анемии у беременных считают прогрес­

сирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды

фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритро­

цитов. Однако достаточный запас железа у большинства женщин детородного

возраста отсутствует, уменьшается с каждыми последующими родами, особенно

осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железоде Раздел 1. Патология беременности 223

фицитных) анемий. Отсутствие запасов железа в организме женщин может быть

связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обра­

ботки пищи и потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кисло­

12 6

ты, витаминов В, В, С); с отсутствием в рационе достаточного количества

сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса,

рыбы). Все перечисленные выше факторы могут сочетаться между собой и

приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных. Ане­

мию беременных связывают с нарушением механизма перикисного окисления

липидов.

Д и а г н о с т и к а. Оценка тяжести заболевания основывается на показате­

лях содержания гемоглобина (менее 110), уровня гематокрита (менее 0,32 /л),

л

эритроцитов (ниже 3,5хЮ /), концентрации железа в плазме крови (в норме

13—32 мкмоль/л), железосвязывающей способности трансферрина и показателя

насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация

железа в плазме крови снижается, а железосвязывающая способность увеличи­

вается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до

15% и меньше (в норме 35—50%). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и

меньше. О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови ферритина —

белка, содержащего атомы железа. Ферритин сыворотки определяют с помо­

щью радиоиммунного метода. Одновременно проводят исследование других

биохимических показателей крови, исследование функции печени, почек, желу­

дочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных за­

болеваний, опухолей различных локализаций. Желательно произвести исследо­

вание мазка крови, полученного путем стернальной пункции. Характерной

особенностью крови при железодефицитной анемии является гипохромия и

микроцитоз эритроцитов. Выраженность анемии определяют по уровню гемогло­

бина в периферической крови. Анемии I с т е п е н и соответствует содержание

гемоглобина 90—110 г/л, II с те п е н и — 70—90 г/л и II I с т е п е н и —70 г/л.

Л е ч е н и е. Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода

можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй полови­

ны беременности назначают молочные питательные смеси, содержащие необ­

ходимые для эритропоэза микроэлементы. При снижении уровня гемоглобина

менее 110 г/л назначают препараты железа: ферроплекс, железа сульфат, тар-

диферон, гино-тардиферон, ферро-фольтамма и др. Пр и индивидуальной непе­

реносимости таблетированных препаратов железа, а также язвенной болезни

желудка, двенадцатиперстной кишки в виде исключения может быть использо­

вано внутривенное введение препаратов железа. Следует помнить, что при

внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллерги­

ческие реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных

условиях. Альтернативной традиционному лечению анемии беременных может

быть применение человеческого рекомбинантного эритропоэтина («Эпокрин»).

Препарат вводят внутривенно или подкожно. «Эпокрин» повышает продукцию

эритроцитов, значительно улучшает самочувствие и качество жизни пациентов.

Обязательным условием терапии «Эпокрином» является адекватное насыще­

ние организма беременных железом. Введение препаратов железа сочетают с

назначением комплекса витаминных таблеток «Гендевит», «Ундевит», «Аевит».

Значительный избыток свободных радикалов обусловил широкое использо­

вание в лечении анемии беременных антиоксидантов: витамина Е, унитиола.

Лечение дополняют назначением витаминов группы А, фолиевой кислоты.

Этиологическое лечение анемии является основой в терапии фетоплацентарной

недостаточности. Периодически (не менее 3 раз) проводят комплексное обсле­

дование внутриутробного плода, контролируют прирост его массы, состояние

гемодинамики. Лечение анемии должно быть комплексным и длительным, так

как с прогрессированием беременности продолжают нарастать симптомы ане­

мии.

Лечение можно проводить в амбулаторных условиях, но при тяжелых фор­

мах заболевания необходимо направить беременную в стационар, особенно на­

кануне родов.

Т е ч е н и е и в е д е н и е б е р е м е н н о с т и и р о д о в. Железодефицит-

ная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течение бере­

менности и родов как у матери, так и у плода. К числу этих осложнений

относится невынашивание беременности. Пр и наличии тяжелых нарушений

эритропоэза возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной

отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.

Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных

дистрофических изменений в миокарде. Клиническими признаками миокардио-

дистрофии могут быть боли в сердце и изменения ЭКГ. Нередко анемиям бере­

менных сопутствует вегетососудистая дистония по гипотоническому или сме­

шанному типу.

Железодефицитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на разви­

тие сократительной деятельности матки, возможны или длительные затяжные

роды, или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут со­

провождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причи­

ной массивных кровопотерь.

Характерным признаком анемии беременных является рождение незрелых

детей с низкой массой тела. Гипоксия внутриутробного плода может закончить­

ся его гибелью в родах или в послеродовом периоде.

Исходы родов для детей, матери которых перенесли анемию во время бере­

менности, тесно связаны с этиологическими факторами анемии. Дефицит же­

леза у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга у

ребенка, вызывает серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в

неонатальный период жизни новорожденного возможно развитие анемии, ин­

фицирование.

Роды обычно ведутся консервативно.

26. Заболевания щитовидной железы и беременность. Течение беременности,
клиника, диагностика, лечение, ведение беременности и родов, профилактика.

Щитовидная железа представляет собой железу в форме бабочки массой 15-20 г, которая располагается на передней поверхности шеи в нижней ее трети. Щитовидная железа вырабатывает такие гормоны как тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). В крови большая часть гормонов щитовидной железы находится в связанном состоянии с белком-переносчиком и неактивна, в то время лишь небольшая свободная фракция гормонов активна и выполняет свои функции.

Функция щитовидной железы находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. В гипоталамусе синтезируется тиротропин-рилизинг гормон (ТРГ). Этот гормон, попадая в гипофиз, стимулирует образование тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь стимулирует деятельность щитовидной железы и образование Т4 и Т3. Гормоны щитовидной железы участвуют практически во всех процессах организма, регулируя обмен веществ, синтез витаминов (витамина А в печени), а также принимают участие в осуществлении функции других гормонов в организме. Заболевания щитовидной железы сопровождаются как снижением так и повышением ее функции. Эти заболевания могут влиять на характер течения и исход беременности, а также состояние новорожденного. Однако при своевременном выявлении и коррекции практически любая патология щитовидной железы не является противопоказанием к планированию и пролонгированию беременности. Беременность редко развивается на фоне выраженной эндокринной патологии, поскольку она зачастую приводит к нарушению репродуктивной функции и бесплодию. Наиболее часто во время беременности диагностируется диффузное увеличение щитовидной железы (зоб) с сохранением эутиреоза и аутоиммунный тиреоидит, приводящий к изменениям гормонального фона в организме. Во время беременности происходит изменение функционального состояния щитовидной железы, что необходимо учитывать при оценке ее состояния. В связи с этим для правильной интерпретации лабораторных показателей, отражающих деятельность щитовидной железы, важно принимать во внимание следующее: необходимо сочетанное определение уровня ТТГ и свободного Т4; определение общего Т4 и Т3 неинформативно, так как во время беременности их уровни всегда повышены в 1,5 раза; количество ТТГ в первой половине беременности в норме снижено у 20-30% женщин при одноплодной и у 100% при многоплодной беременности; уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ; уровень свободного Т4, определяемый на поздних сроках беременности, бывает погранично снижен при нормальном количестве ТТГ; для контроля за эффективностью лечения патологии щитовидной железы используется сочетанное определение уровня свободного Т4 и ТТГ, а в случае лечения у беременной тиреотоксикоза - одного только уровня свободного Т4. Для диагностики аутоиммунной патологии щитовидной железы целесообразно исследовать только антитела к тиреоидой пероксидазе (АТ-ТПО). Носительство АТ-ТПО - распространенный феномен в популяции, далеко не всегда имеющий патологическое значение, однако у женщин-носительниц антител к ТПО в 50% случаев развивается послеродовый тиреоидит. Для оценки функционального состояния щитовидной железы во время беременности, кроме гормонального исследования, может быть использовано эхографическое исследование (УЗИ щитовидной железы) и тонкоигольная аспирационная биопсия.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 736 | Нарушение авторских прав