АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОФИЛАКТИКА D-ИЗОИММУНИЗАЦИИ 1 страница

-Для снижения перинатальной заболеваемости и смертности от ГБП следует выделять среди беременных группу риска и правильно осуществлять программу по анти-D-профилактике.

-При каждой беременности следует пренатально определять АВО и Rh принадлежность. У D(-) беременных с отрицательным тестом на АТ скрининговое исследование на АТ повторяют в 28 недель беременности. Беременным с отрицательным тестом на АТ в 28 недель показано плановое назначение D Ig.

- После абортов (искусственных и самопроизвольных) и внематочной беременности вероятность D-сенсибилизации составляет в среднем 4 - 5 %. Необходимая доза D Ig до 13 недель составляет 50 мг, а при более поздних сроках - 300 мг. Иммуноглобулин следует ввести в первые 72 часа после предполагаемого плодово-материнского кровотечения.

- Биопсия ворсин хориона может стать причиной материнско-плодового кровотечения, поэтому при этом также показано назначение 50 мг D Ig.

-Амниоцентез также может стать причиной D-сенсибилизации. При его проведении у D(-) несенсибилизированных беременных применяют стандартную дозу D Ig (300 мг), если перед этим D-профилактика не проводилась. Но это не исключает необходимость проводить послеродовую профилактику. Если родоразрешение предполагают в ближайшие 48 часов после амниоцентеза, профилактику можно провести после родов, т.е. после определения Rh принадлежности новорожденного. При рождении Rh(+) ребенка в первые 21 день от введения D Ig у родильницы следует провести непрямую реакцию Кумбса. Положительный тест говорит о достаточном количестве АТ в кровеносном русле. Если тест отрицательный и если в родах предполагалось массивное плодово-материнское кровотечение, следует вводить дополнительную дозу D Ig. Иногда у новорожденного может быть положительная прямая реакция Кумбса из-за трансплацентарного проникновения Rh Ig.

-При кордоцентезе у D(-) несенсибилизированной беременной следует определить Rh принадлежность плода. Если плод D(+) или определить Rh принадлежность не удалось, матери вводят 300 мг D Ig.

-При маточном кровотечении у D(-) несенсибилизированной беременной необходимо введение D Ig. Для определения величины плодово-материнского кровотечения проводят пробу Kleihauer-Betke или Rosette. Если в кровяное русло матери попало более 15 мл фетальных эритроцитов, требуется введение дополнительного количества D Ig. Показано проведение непрямой реакции Кумбса спустя 72 часа после введения Ig для выявления свободного D Ig. 20 мг D Ig нейтрализуют примерно 1 мл D(+) эритроцитов (т.е. 300 мг D Ig достаточно для нейтрализации 15 мл плодовых эритроцитов). Показания к проведению теста:

o отслойка плаценты;

o предлежание плаценты;

o внутриматочные вмешательства (например, родоразрешение второго плода при многоплодии);

o ручное отделение плаценты.

Самой частой причиной D-изоиммунизации являются сами роды. При рождении D(+) или DU(+) плода у D(-) несенсибилизированной женщины требуется назначение D Ig. Если Rh принадлежность матери впервые определяют только в родах, то при попадании фетальных эритроцитов в кровяное русло матери можно ошибочно определить Rh принадлежность как DU(+). Таким женщинам следует назначать D Ig.

-При гемотрансфузиях следует всегда проверять донорскую кровь на D статус. D-АГ встречается только на мембране эритроцитов, поэтому теоретически переливание плазмы не может вызывать D-иммунизацию. Однако, тромбоциты и гранулоциты теоретически могут содержать примесь эритроцитов. Если, по ошибке, все же введен D-АГ, следует помнить, что для блокирования 1 мл D(+) эритромассы требуется 20 мл D Ig.

-Риск ВИЧ-инфицирования при введении D Ig ничтожен, т.к. с 1985 года все продукты, приготовленные из крови, проверяют на ВИЧ антиген. Процесс, применяемый при приготовлении D Ig, надежно элиминирует ВИЧ антиген.

38. Внутриутробная инфекция Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Раздел 4. Патология плода и новорожденного 397

В Н У Т Р И У Т Р О Б Н Ы Е И Н Ф Е Ш И И

Внутриутробные инфекции — заболевания, возникающие в результате зара­

жения плода от матери в антенатальном периоде или во время родов. Внутриут­

робные инфекции встречаются в 0,5—2,5% случаев.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Возбудителями внутриутробных инфекци­

онных заболеваний могут быть вирусы, бактерии, простейшие, грибы, мико -

плазмы, хламидии и другие микроорганизмы.

Источниками инфицирования плода являются кровь матери (бактериемия),

очаги воспалительного процесса в матке и придатках, наличие патогенной фло­

ры во влагалище.

В антенатальном периоде инфекция может передаваться трансплацентар­

ным путем: 1) в результате проникновения возбудителя из материнской крови

в кровь плода при отсутствии воспалительных очагов в плаценте; 2) при попа­

дании возбудителя в материнскую часть плаценты и формировании в ней

воспалительного очага с последующим проникновением инфекционного агента

в кровь плода; 3) при поражении хориона и развитии воспалительного про­

цесса в фетальной части плаценты, оболочках и инфицировании амниотиче­

ской жидкости (рис. 95). Второй путь заражения плода — восходящая инфек­

ция из влагалища и шейки матки через поврежденный или неповрежденный

плодный пузырь.

Поражение плода во многом зависит от способа инфицирования. Пр и гема­

тогенном пути развитие бактериемии у плода совпадает по времени с появле­

нием таковой у матери и может быть кратковременным. В другом случае

бактериемия у плода по времени отсрочена от материнской и более продолжи­

тельна, при этом воспалительный процесс может сформироваться в любом

органе (чаще в почках), и тогда сам плод, выделяя бактерии с мочой, вторич­

но инфицирует оболочки, плаценту, амниотическую жидкость и сам инфици­

руется снова при ее заглатывании, при этом поражаются слизистые оболочки

желудочно-кишечного тракта, трахеи, бронхов или альвеолы. Во время родов

заражение происходит при контакте поверхности тела плода с инфицирован­

ными родовыми путями и при аспирации инфицированного секрета родовых

путей во время первого вдоха.

Характер и тяжесть инфекционного процесса у плода определяются стадией

его внутриутробного развития в момент инфицирования. В первые 3 мес. раз­

вития эмбриона может нарушаться процесс закладки и дифференцирования

органов и систем, что ведет к формированию врожденных пороков развития.

В фетальном периоде заболевание протекает в виде нарушения кровообращения, дистрофических и некробиотических процессов, имеющих генерализованный

характер и приводящих к развитию гидронефроза, гидроцефалии. Чем меньше

гестационный возраст плода в момент инфицирования, тем острее происходит

генерализация процесса и тем тяжелее его последствия. Пр и инфицировании в

родах скорость развития и тяжесть инфекционного процесса зависят от интен­

сивности колонизации микроорганизмов и степени зрелости плода.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Проявления заболевания у новорожденного

зависят от того, в какой стадии инфекционного процесса он родился. У ребенка

могут наблюдаться последствия заболевания, пересенного внутриутробно, или

заболевание течет вяло, торпидно. В таких случаях чаще поражаются Ц Н С,

печень, почки. Если роды происходят в острой стадии инфекционного процесса, Раздел 4 Патология плода и новорожденного 399

ребенок может погибнуть интранатально или родиться в асфиксии. У него ока­

зываются пораженными легкие, Ц Н С, печень, сердце.

Клинические симптомы заболевания при внутриутробном инфицировании

могут проявляться через несколько часов, дней, месяцев и даже лет, если ребе­

нок рождается во время инкубационного периода инфекции.

Клиническая картина различных инфекций имеет свои особенности.

Краснуха. Широкое распространение вирусоносительства и высокая конта-

гиозность вируса краснухи создают серьезную угрозу для беременной и плода.

Частота заболевания плодов краснухой составляет 90 % при инфекции у матери

в первые 12 нед. беременности, 53 % — на 13—16-й неделе и 36 % — на 17—22-й

неделе беременности. Среди заболевших в эти сроки плодов рождаются с поро­

ками развития соответственно 90%, 18 % и 0%.

Характерные последствия краснухи: отставание плодов в развитии, гипо­

трофия, катаракта, ретинит, иногда глаукома; врожденный порок сердца (откры­

тый артериальный проток, стеноз легочной артерии), глухота. В острой стадии

заболевания в первые 48 ч у новорожденного может наблюдаться тромбоцито-

пеническая пурпура (число тромбоцитов 60 000—100 000), гепатоспленомега-

лия, поражение Ц Н С, реже — легких. На рентгенограмме определяется продоль­

ная исчерченность в области метафизов трубчатых костей. В последующем у

трети детей, перенесших краснуху, имеется умственная отсталость и глухота.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз краснухи ставят на основании анамнеза матери

(указание на контакт с больными, наличие высыпания во время беременнос­

ти, легкой ангины, увеличения лимфатических узлов) и клинических при­

знаков заболевания у ребенка, а также обнаружения в его крови специфиче­

ских IgM-антител.

Л е ч е н и е. Симптоматическое.

П р о ф и л а к т и к а. Для профилактики внутриутробной краснухи проводят

вакцинацию всем детям и подросткам. Беременным в первые дни после зараже­

ния вводят специфические иммуноглобулины.

Цитомегалия. Цитомегаловирус широко распространен среди людей, он

выделяется с мочой, секретом слюнных желез и шейки матки, со спермой и

молоком. Частота его выявления в секрете шейки матки увеличивается с воз­

растанием сроков беременности с 1,6% в I триместре до 11,3 — 27,8 % в

III триместре.

Для цитомегаловирусной инфекции характерно наличие своеобразных

гигантских, с внутриядерными включениями клеток, локализующихся главным

образом в эпителиальной ткани различных органов, а в тяжелых случаях — в

печени, селезенке, легких, почках, поджелудочной железе, мозге.

Клинические признаки цитомегаловирусной инфекции: отставание плода в

развитии, гипотрофия, микроцефалия, перивентрикулярные мозговые кальци-

фикаты, хориоретинит, гепатоспленомегалия, гипербилирубинемия, петехиаль-

ная сыпь и тромбоцитопения.

Генерализованная форма протекает под видом гемолитической болезни с

гепатоспленомегалией и геморрагической сыпью. В большинстве случаев забо­

леваний выражены симптомы поражения Ц Н С (беспокойство, тремор, судоро­

ги), нередко наблюдается картина интерстициальной пневмонии.

Цитомегаловирусная инфекция, часто в первые дни жизни протекающая ма-

лосимптомно, ведет к формированию воспалительно-дегенеративного процесса

в головном мозге и является одной из причин церебральной патологии в дет­

ском возрасте. 400 Ч А С Т Ь 2 П А Т О Л О Г И Ч Е С К О Е А К У Ш Е Р С Т В О

К л и н и ч е с к а я д и а г н о с т и к а цитомегаловирусных энцефалитов

трудна, так как симптомы болезни аналогичны тем, что наблюдаются у детей,

перенесших гипоксию, внутричерепную травму, а также гемолитическую бо­

лезнь.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз цитомегаловирусной инфекции у новорожденного

может быть подтвержден при получении данных об инфицированное ™ матери,

обнаружении маркеров вируса в моче ребенка или сведений об увеличении в его

крови содержания IgM-антител с момента рождения. Более 80 % клиниче­

ски здоровых детей с маркерами Ц М В и наличием IgM-антител при рождении

требуют многолетнего диспансерного наблюдения у педиатра и невропатолога.

Л е ч е н и е. Симптоматическое.

П р о ф и л а к т и к а. Необходима ранняя диагностика этого заболевания

у беременной и плода, что служит показанием к прерыванию беременности.

Наивысшей чувствительностью обладает молекулярно-биологический метод

диагностики. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет идентифициро­

вать искомые последовательности генома цитомегаловируса практически по

одной молекуле ДН К и тем самым провести определение вируса в любой

клетке, если он есть. Установление диагноза у беременной является показани­

ем для соответствующего обследования плода. Материалом для исследования

могут служить хорионбиоптаты и кровь плода, полученные с помощью кордо -

центеза.

Герпетическая инфекция. Частота неонатальной герпетической инфекции

составляет 1 случай на 7500 родов. Заболевания плода и новорожденного чаще

вызываются генитальным вирусом II типа, который выделяется из шеечного

секрета и мочи у 9,4% беременных. При заболевании матери в I триместре

беременности вирус, проникая к плоду гематогенным путем, ведет к спонтанно­

му аборту или формированию пороков развития (микроцефалия, микрофталь-

мия, кальцификаты в ткани мозга). Герпетическая инфекция в более поздние

сроки беременности ведет к мертворождению, а при заражении непосредственно

перед родами или во время рождения у детей наблюдаются генерализованная

или локальные формы инфекции.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Первые симптомы герпетической инфекции

имеются уже при рождении или появляются на первой неделе жизни. Ребенок

становится вялым, плохо сосет, повышается температура тела, появляются

одышка, тахикардия, желтуха, иногда наблюдаются рвота и жидкий стул с

примесЬю крови. Имеются симптомы поражения Ц Н С (судороги, опистонус).

Смертность детей составляет 80%. У выживших детей развиваются микроце­

фалия, гидроцефалия, умственная отсталость и поражение глаз (хориоретинит,

катаракта, слепота).

При локализованной форме герпетической инфекции наиболее неблагопри­

ятные исходы дает поражение Ц Н С, которое протекает в виде нарушений сна,

повышенной возбудимости, тремора конечностей, судорог. Заболевание глаз на

первой неделе жизни протекает в виде конъюнктивита, кератоконъюнктивита,

хориоретинита, кератита, последствия которых — катаракта, повторяющийся

герпетический кератит и рубцы на роговице. Кожные формы герпетической

инфекции у новорожденных обычно протекают в виде везикулярной или пятни­

стой эритемы, высыпаний различной локализации и, как правило, имеют благо­

приятный исход.

Д и а г н о с т и к а. Клинический диагноз при отсутствии у ребенка характер­

ных кожных высыпаний поставить достаточно трудно, поскольку заболевание у Раздел 4 Патология плода и новорожденного 401

большинства детей протекает с неспецифическими симптомами. Важно сопоста­

вить данные клинического осмотра с результатами анамнеза матери.

Диагностика герпетической инфекции осуществляется с помощью гистологи­

ческих, вирусологических и серологических методов. Наиболее чувствительный

диагностический тест — это выявление вирусных антигенов в цитологических

мазках с помощью иммунофлюоресценции, используя моноклональные и поли-

клональные антитела. Многие лаборатории используют специальные фермент­

ные наборы для определения антигенов.

Л е ч е н и е. Лечение должно быть комплексным и начато как можно рань­

ше. Эффективно специфическое лечение с помощью ацикловира и других проти­

вовирусных препаратов. Учитывая иммунодепрессивное действие этих средств,

одновременно назначают антибиотики.

П р о ф и л а к т и к а. Профилактика заболеваний плода и новорожденного

состоит в прерывании беременности в случае выявления острой генитальной

герпетической инфекции в ранние сроки. Если генитальная герпетическая ин­

фекция возникает на 8—9-м месяце беременности, то родоразрешение следу­

ет проводить до начала родовой деятельности с помощью операции кесарева

сечения.

Вирусный гепатит В и С. Вирусом гепатита ребенок заражается от матери,

если она переносит острую инфекцию в последние 3 мес. беременности. Реже

это происходит при бессимптомном носительстве беременной поверхностного

антигена HBsAg, или антител к вирусу гепатита С.

У инфицированного внутриутробно ребенка сначала может не быть симпто­

мов заболевания, лишь иногда наблюдается желтуха. Поэтому все новорожден­

ные с неонатальным гепатитом так же, как и дети, матери которых перенесли

гепатит во время беременности или являются носителями HBsAg, должны быть

обследованы в раннем неонатальном периоде. Диагноз гепатита В может быть

подтвержден при выявлении HBsAg в сыворотке крови ребенка, взятой после

рождения. О наличии активного процесса свидетельствует высокий уровень

трансаминазы в крови ребенка.

Л е ч е н и е. Ребенка с гепатитом В лечат симптоматически.

П р о ф и л а к т и к а. До настоящего времени профилактика гепатита В осно­

вывается на использовании стандартных иммуноглобулинов в первые 48 ч жиз­

ни ребенка и далее ежемесячно в течение 6 мес. жизни. К ребенку, у которого

имеется положительная реакция на HBsAg, следует относиться как к контагиоз­

ному больному, соблюдая особую осторожность при манипуляциях с инъекци­

онными иглами.

Токсоплазмоз. Пр и широком распространении токсоплазмоза среди взрос­

лого населения у новорожденных детей эта инфекция встречается сравнительно

редко, главным образом в тех случаях, когда женщина остро заболела во время

беременности или незадолго до ее наступления.

Возбудитель, проникая во все органы, чаще всего в клетки Ц Н С и ретику-

лоэндотелиальной системы, образует псевдоцисты, на месте которых образу­

ются некрозы, кистевидные полости, участки рубцевания и очаги обызвеств­

ления. Степень распространения и тяжесть поражения структур зависят от

вирулентности паразита Т. gondii, массивности инфицирования и сроков бере­

менности, так как в передаче инфекции плоду играют роль проницаемость пла­

центарного барьера и состояние иммунной системы плода. При инфицировании

матери в первую треть беременности около 83 % плодов остаются здоровыми, 4 0 2 Ч А С Т Ь 2. П А Т О Л О Г И Ч Е С К О Е А К У Ш Е Р С Т В О

при заболевании во вторую треть — до 75%, а в последнюю треть — только

35%.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Клинические проявления внутриутробно­

го токсоплазмоза в значительноей мере обусловлены сроком заражения пло­

да. Если инфицирование произошло в последнюю треть беременности, ребе­

нок рождается в стадии генерализации процесса, заболевание протекает с

клинической картиной сепсиса. Пр и более раннем сроке заражения период

генерализации инфекции у плода завершается внутриутробно и после рожде­

ния преобладают симптомы энцефалита или уже имеются необратимые изме­

нения Ц Н С.

При токсоплазмозе у плода развивается некротический менингоэнцефалит:

имеются милиарные гранулемы в головном и спинном мозге, некроз мозговой

ткани, перивентрикулярные васкулиты и язвы на стенках желудочков, клеточ­

ная инфильтрация мягкой мозговой оболочки и обструкция водопровода мозга

(сильвиева водопровода), мозговые кальцификаты. Клинически это проявля­

ется судорогами, атонией, арефлексией, нарушением терморегуляции и ритма

дыхания, парезами, в более поздних стадиях процесса — микроцефалией или

гидроцефалией, значительной задержкой психомоторного развития. Отмеча­

ют некротический ретинохориоидит с последующим развитием атрофии зри­

тельного нерва, псевдоколобомы, катаракты, парезы глазных мышц и микро -

фтальм.

Иногда наблюдаются гепатоспленомегалия, явления бронхита, поносы, на

коже пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь, реже — желтуха с эритроблас-

тозом, интерстициальная пневмония, миокардит.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз ставят на основании клинических признаков

и результатов лабораторных исследований. Наличие ксантохромной спинномозго­

вой жидкости с белково-клеточной диссоциацией, внутримозговых кальцификатов,

лейкоцитоза с атипичными лимфоцитами и эозинофилией в периферической крови

существенно облегчают диагноз. Для диагностики токсоплазмоза используют реак­

ции Сейбина—Фельдмана (сыворотка крови ребенка и матери). Дети с высокими

титрами IgG - и IgM-антител или те дети, у матерей которых обнаружены высокие

титры антител, должны быть подвергнуты ежегодному серологическому тестирова­

нию для выявления специфических антител.

Л е ч е н и е. Специфическая терапия в раннем неонатальном периоде

рекомендуется при всех формах токсоплазмоза, в том числе и при отсут­

ствии клинических проявлений заболевания, но при установленной острой

инфекции у матери. Назначают хлоридин в сочетании с сульфаниламидны ­

ми препаратами, кортикостероиды, фолиевую кислоту и симптоматические

средства.

П р о ф и л а к т и к а. Необходимо лечить беременную при выявлении у нее

острого токсоплазмоза.

Листериоз. Листериоз у беременных и новорожденных представляет наибо­

лее частую форму листериоза. Он может протекать бессимптомно, или у.бере­

менной незадолго до родов появляются катаральные явления в области верхних

дыхательных путей, головная боль, боли в области крестца и поясницы, лихора­

дочная реакция. Генерализация листериозной инфекции у плода превращает его

в септический очаг, из которого идет массивное поступление листерий в орга­

низм матери. Чаще отмечаются преждевременные роды. После рождения ребен­

ка температура у матери быстро снижается, послеродовой период протекает

относительно спокойно. Раздел 4. Патология плода и новорожденного 403

У ребенка листериоз протекает по типу внутриутробного сепсиса с поражени­

ем мозга, легких, увеличением печени, селезенки и повышением температуры.

Характерно появление мелкоузелковой или мелкорозеолезной сыпи на коже,

иногда принимающее геморрагический характер. Септический гранулематоз, как

правило, заканчивается летальным исходом. При локализованных формах лис-

териозной инфекции, протекающих даже с клинической картиной менингита,

прогноз более благоприятный.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз листериоза подтверждают обнаружением возбу­

дителя в моче, кале, спинномозговой жидкости.

Л е ч е н и е. Проводится антибиотикотерапия (пенициллин) в сочетании с

симптоматическими средствами.

П р о ф и л а к т и к а. Необходимо выявлять очаги инфекции у животных,

проводить ветеринарный и санитарно-гигиенический контроль при подозрении

на листериозную инфекцию, а также профилактическое лечение беременных

при малейшем подозрении на листериоз.

Сифилис. У матери сифилис может протекать манифестно или бессимп­

томно. Заражение плода происходит не ранее 5-го месяца беременности. Чем

раньше заражается плод и чем свежее и тяжелее инфекция у матери, тем тяже­

лее протекает врожденный сифилис у новорожденного. Ребенок рождается

преждевременно, имеется выраженная задержка роста и массы тела. При висце­

ральном сифилисе преобладают поражения внутренних органов (гепатосплено-

мегалия, пневмония, поражения почек, сердечно-сосудистой системы). Отмеча­

ется генерализованный отек, сочетающийся с гипоальбуминемией, у некоторых

детей могут быть протеинурия и гематурия.

Часто поражается кожа: сифилитический пемфигус (преимущественно на ла­

донях и подошвах), макулопапулезные сифилитические экзантемы (на лбу, носу,

наружных поверхностях верхних и нижних конечностей), диффузные экзанте­

мы, трещины в области губ. Самым ранним и частым симптомом является

сифилитический насморк. У 85 % больных имеются поражения костей: остео-

хондриты и периоститы, иногда так называемый псевдопаралич Парро.

При врожденном сифилисе часто поражаются глаза (иридоциклит, хориоре-

тинит). У 60 % детей имеются симптомы поражения Ц Н С (беспокойство, тремор,

угнетение физиологических рефлексов, изменение мышечного тонуса).

Д и а г н о с т и к а. Диагноз труден при висцеральном типе сифилиса, особен­

но при бессимптомном течении. Пр и малейшем подозрении на сифилис произ­

водят серологические реакции Вассермана и Кана, рентгенографию костей и

исследование глазного дна.

Прогноз зависит от времени заражения плода и начала лечения; важное

значение имеет лечение матери во время беременности.

Л е ч е н и е. Пр и врожденном сифилисе лечение включает пенициллин и

симптоматические средства.

Одним и з важнейших п р о ф и л а к т и ч е с к и х м е р о п р и я т и й явля­

ется раннее выявление и адекватное лечение сифилиса у беременной.

Кандидоз. Инфицирование плода грибами в период внутриутробного разви­

тия встречается редко, хотя дрожжеподобные грибы выделяются у 70—80 %

беременных с кольпитами. Описаны случаи поражения грибами головного мозга,

которые носили характер специфического некротического продуктивного воспа­

ления, содержали нити псевдомицелия и споры грибов. При инфицировании

плода и развитии у него генерализованной кандидозной инфекции, как правило,

наблюдается преждевременное прерывание беременности. 404 Ч А С Т Ь 2. П А Т О Л О Г И Ч Е С К О Е А К У Ш Е Р С Т В О

Микоплазменная инфекция. Микоплазмы занимают промежуточное место

между бактериями и вирусами и часто вызывают у взрослых людей заболевания

мочеполовой системы. Из всех известных видов микоплазм наиболее важную

роль в инфицировании плода играют М. hominis и U. urealyticum.

Попадая на слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-ки­

шечного тракта и половых органов ребенка, микоплазмы интенсивно разм­

ножаются. Внедряясь в клетку, они воздействуют на ее метаболизм и хромо­

сомный аппарат. Микоплазменная инфекция у плода возникает в различных

стадиях внутриутробного развития и нередко является причиной спонтан­

ных абортов и преждевременных родов. У новорожденных она проявляется

в виде пневмонии, менингита, конъюнктивита, подкожных абсцессов, а Так­

же играет роль в возникновении персистирующей легочной гипертензии и

бронхолегочной дисплазии. Микоплазменная пневмония носит, как правило,

интерстициальный характер. У недоношенных новорожденных клиническая

картина пневмонии сходна с болезнью гиалиновых мембран легких. Пневмо­

ния может сочетаться с микоплазменным менингитом и менингоэнцефалитом.

Возможно образование абсцессов мозга и гидроцефалии с последующей за­

держкой нервно-психического развития ребенка. В крови больных детей об­

наруживается стойкий лейкоцитоз нейтрофильного характера, а у недоношен­

ных — лейкопения.

Возбудитель может быть выделен из крови, из содержимого трахеи, слизи с

задней стенки гортани и спинномозговой жидкости. У новорожденных детей с

признаками внутриутробной инфекции в крови пуповины повышено содержа­

ние IgM, часто обнаруживается IgA. Для подтверждения клинического диагноза

внутриутробного микоплазмоза большое значение имеет гистологическое иссле­

дование плаценты и оболочек, позволяющее выявить характерные для инфек­

ционного процесса воспалительно-дегенеративные изменения.

Л е ч е н и е. Специфическая терапия заключается в применении эритроми­

цина в сочетании с иммуноглобулинами, антиоксидантами и симптоматически­

ми средствами.

П р о ф и л а к т и к а. Для профилактики внутриутробного инфицирования

плода необходимо проводить обследование на микоплазмоз беременных, имею­

щих в анамнезе выкидыши, хронический сальпингит, преждевременные роды,

пиелонефрит, и проводить им местное лечение.

Хламидийная инфекция. Широкое распространение урогенитальных хла-

мидиозов вызвало увеличение частоты этой патологии среди беременных и по­

высило опасность внутриутробного инфицирования плода.

Воспалительные заболевания мочеполовой системы у матерей, а также конъ­

юнктивиты и пневмонии у новорожденных детей вызываются одним серотипом

Chi. trachomatis, который поражает только цилиндрический эпителий.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Инфицирование ребенка хламидиями в боль­

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 735 | Нарушение авторских прав